В первой части этой серии читатели познакомились с основами гистологии и физиологии соединительной ткани. Мы узнали, что все соединительные ткани имеют сходные компоненты, хотя пропорции этих компонентов различаются. Эти вариации придают механические и биохимические свойства конкретной соединительной ткани. Чтобы проиллюстрировать, механические свойства суставного хряща, которые позволяют ему поглощать удары и сопротивляться износу, частично обусловлены большими агрегатами протеогликанов.

Мы также узнали, что каждый компонент соединительной ткани состоит из модульных частей. Каждый из этих молекулярных модулей требует энергии и катализаторов, таких как ферменты и кофакторы, для каждой данной реакции синтеза. Следовательно, любое изменение в синтезе или деградации модуля повлияет на его окончательную структуру. Когда имеется множество измененных модулей, эффект домино может в конечном итоге модифицировать сложное сообщество макромолекул и привести к изменению характеристик ткани.

Многие модуляторы влияют на оборот компонентов соединительной ткани и ремоделирование ткани. Напомним из части 1 , что этими модуляторами могут быть факторы роста, гормоны, цитокины, ферменты и основные строительные блоки, такие как аминокислоты и углеводы. Когда пищевые компоненты или фармацевтические препараты изменяют нормальную функцию этих модуляторов, возникающие в результате изменения механических и метаболических характеристик могут нарушать нормальную биомеханику данной соединительной ткани.

Прежде чем приступить к изучению влияния питания и фармацевтических препаратов на соединительную ткань, мы кратко опишем три типа плотной соединительной ткани, которые наиболее важны для спортсменов. Эти три типа - сухожилия, связки и суставной хрящ. Детали биомеханики не будут рассматриваться, за исключением тех случаев, когда это имеет физиологическое значение. Читатели, которые хотят узнать больше о биомеханике, могут обратиться к учебникам по этому предмету.

Сухожилия

Скелетные мышцы и сухожилия являются отдельными тканями. Однако они функционируют как одна единица: мышечно-сухожильная единица. Сухожилия прикрепляют мышцу к кости и передают усилие от мышцы к кости. Соединительная ткань образует сеть по всей мышце. Он окружает волокна, пучки волокон и обертывает всю мышцу. Эта сеть соединительной ткани проходит через мышцу и сухожилие, прикрепляющее кость. Хотя вся структура важна для функции мышечно-сухожильной единицы, сухожилие будет в центре внимания этого обсуждения.

Сухожилия в основном состоят из коллагена – до 85% сухого веса – который придает механические и физиологические свойства этой ткани. Преобладает коллаген I типа с небольшим количеством (приблизительно 5%) коллагена III и V типа. Меньшее количество эластина присутствует во внеклеточном матриксе. Тип и качество сшивки различаются в сухожильных волокнах и связаны со степенью механической нагрузки, испытываемой мышечно-сухожильным комплексом. Регуляция качества поперечных связей в новом коллагене определяется механической нагрузкой во время роста и развития. Сухожилия, которые передают самые высокие силы, имеют наибольшую степень сшивки. Механические силы также определяют морфологию коллагена. Дистальный конец сухожилия задней большеберцовой мышцы человека, который воспринимает силы сжатия, а также силы растяжения,

Протеогликаны (ПГ) во внеклеточном матриксе сухожилий обычно относятся к двум основным классам, различающимся по структуре и функциям. Как правило, большие мономеры протеогликанов хрящевого типа присутствуют в низких концентрациях, а более мелкие дерматансульфатные протеогликаны (DS-PG) присутствуют в высоких концентрациях. Однако в сухожилиях, подвергающихся сжимающим нагрузкам, концентрация ПГ хрящевого типа повышена, что придает тканям особые биомеханические свойства. DS-PG регулируют рост и размер коллагеновых фибрилл во время развития и восстановления сухожилий.

Vogel et al (1) продемонстрировали морфологическую и PG гетерогенность в сухожилиях и связках, вырезанных из человеческих трупов разного возраста. Различная форма клеток, концентрация и тип гликозаминогликанов (ГАГ) существуют между дистальным и проксимальным концами сухожилий. Аналогичные различия существуют по длине и по толщине тканей. Содержание PG в области сухожилия, которая испытывает силы сжатия и растяжения (например, в области сухожилия, проходящей под костью или вокруг нее), увеличивается в три раза по сравнению с областью растяжения. Повышенная концентрация большого количества PG может увеличить компрессионную жесткость ткани.

Плотно упакованные волокна связаны вместе и проходят параллельно длинной оси сухожилия. Фибробласты немногочисленны и располагаются в промежутках между пучками коллагена. Многие коллагеновые пучки, сгруппированные вместе, образуют пучок, а синовиальная оболочка, эпитенон, окружает несколько пучков, образуя сухожильный узел. Эта оболочка содержит кровеносные и лимфатические сосуды и нервы. Несколько слоев эластичных соединительнотканных оболочек окружают сухожильный узел. Свойства этих слоев различаются в зависимости от сайта. Некоторые сухожилия (например, сухожилия сгибателей предплечья) окружены синовиальной оболочкой, по которой проходит множество кровеносных сосудов.

Иннервация сухожилий и связок происходит от нервов мышц. Сухожилия хорошо васкуляризированы: меньше мышц и больше связок. Степень васкуляризации различается в зависимости от структуры и локализации ткани. Кровеносные сосуды в сухожильной ткани относительно редки. Изменение кровотока и последующая выработка или накопление растворимых факторов могут модулировать тип и количество ПГ и коллагена. Более васкуляризированные сухожилия имеют кровеносные сосуды, которые инфильтрируют сухожилие из внешней соединительной оболочки. Менее сосудистые сухожилия имеют внешние мембраны, которые действуют как каналы кровоснабжения сухожильных волокон внутри. Другим источником питания является диффузия из синовиальной жидкости, которая обеспечивает значительный запас питательных веществ для многих сухожилий.

Связки

Связки представляют собой полосы соединительной ткани, которые соединяют кости друг с другом, пересекая суставы с широким диапазоном движений, а также суставы с малой подвижностью. В отличие от сухожилий оба конца связок прикрепляются к кости. Ткань может существовать в виде волокнистых тяжей, пластинок или коротких утолщенных полосок в суставных капсулах. В отличие от предыдущих предположений, связки и сухожилия отличаются друг от друга по нескольким параметрам. Содержание коллагена в сухожилиях и связках обычно одинаково. Преобладает коллаген I типа (90%) с небольшим количеством III типа (10%), что больше, чем в сухожилиях. Связочный коллаген имеет более редуцируемые поперечные связи. Плотно упакованные пучки коллагена с множеством фибробластов выровнены по оси натяжения.

Как и в сухожилиях, в связках существуют специфические структурные и биохимические различия из-за различных механических требований и пищевой среды. Содержание эластина в связках зависит от их функции. Большинство связок содержат менее 5% эластина. Однако другие имеют более высокие концентрации (до 75%), придающие более эластичные свойства. Интралигаментарные кровеносные сосуды немногочисленны. Следовательно, питание средних тканей в значительной степени зависит от диффузии из близлежащих кровеносных сосудов, которые лежат параллельно тканям и синовиальной жидкости.

Многие связки содержат больше ГАГ, чем сухожилия. Кроме того, связки содержат три основных типа PG (1): маленькие PG, декорин и бигликан, а также более крупные PG. Меньший PG, декорин, является основным типом PG в сухожилиях. Как эти различия влияют на прочность на растяжение, не выяснено.

Иннервация связок аналогична иннервации сухожилий: в основном иннервация осуществляется нервами мышц, воздействующих на сустав. Однако многочисленные свободные нервные окончания в связках могут смягчать болевые ощущения.

Большая часть информации о травмах и восстановлении связок основана не только на сухожилиях, но и на животных моделях, где связки частично или полностью перерезаны. Исследования демонстрируют существенные различия в процессе восстановления связок и сухожилий в зависимости от локализации. Модели на животных демонстрируют различные способности к заживлению для различных связок. Поскольку связки, как правило, менее васкуляризированы, чем сухожилия, процесс заживления и восстановления занимает гораздо больше времени, а в некоторых связках может регрессировать или полностью исчезнуть. Исследования показывают, что реконструированная ткань никогда не достигает нормальных характеристик и не возвращается к исходным механическим свойствам. Ткани зрелой репарированной связки не обладают прочностью нормальных связок: обычно 50-70% от нормальной прочности на растяжение (2).

Исследование Vogel et al (1) подтвердило использование моделей тканей животных для изучения клеточных механизмов, вызывающих специфические изменения в морфологии соединительной ткани. Хотя это может быть верно для нормальных адаптивных реакций, различия в метаболизме могут ограничивать экстраполяцию на питание и фармацевтику. Исследования на людях и животных подтверждают, что количество PG, которые накапливаются в определенных областях сухожилий, прямо коррелирует с нагрузками сжатия и растяжения, воздействующими на ткань.

Суставной хрящ

Сустав — это соединение двух костей, удерживающее их вместе и обеспечивающее плавное движение относительно друг друга. Суставная капсула и волокнистая оболочка содержат множество компонентов в местах соединения концов костей. Синовиальная полость, окруженная мембраной, содержит жидкость, которая смазывает и питает суставной хрящ — ткань, покрывающую концы костей.

В дополнение к снабжению хряща питательными веществами синовиальная жидкость содержит фагоцитарные клетки, которые удаляют остатки пищи, образующиеся в результате износа суставной капсулы. Количество жидкости в синовиальной оболочке зависит от размера сустава. Жидкость обычно вязкая, когда суставы не двигаются; по мере увеличения движения жидкость становится менее вязкой.

Хрящ представляет собой упругий материал, который поглощает удары и обеспечивает эластичную поверхность для плавного скольжения суставов. Хондроциты встроены во внеклеточный матрикс, состоящий из коллагена II типа, протеогликанов и воды. В хрящах отсутствуют кровеносные сосуды, нервы и лимфатическая система. Таким образом, клетки должны полагаться на диффузию питательных веществ через внеклеточный матрикс из подлежащей кости или синовиальной жидкости. Повреждение суставного хряща может проявиться задолго до того, как его заметят, поскольку эти суставы не иннервированы. Периферическая активация и сенсибилизация нервов во время воспаления могут вызывать боль после стимуляции дегенеративных процессов.

Внеклеточный матрикс имеет большое значение для хряща. Напомним из части I, что коллагеновые волокна и основное вещество составляют внеклеточный матрикс. Коллагеновые волокна и гликопротеины составляют волокнистую ткань, которая закрепляет хондроциты внутри матрикса и обеспечивает прочность хряща на растяжение. Основным компонентом основного вещества являются ГАГ. Большие агрегаты протеогликанов, описанные в части I, играют важную роль в поддержании оптимальной функции наших суставов.

В хрящах преобладающими ГАГ являются хондроитинсульфат и кератансульфат. Как обсуждалось в части I, мономеры PG связываются с гиалуроновой кислотой, образуя большие агрегаты. Напомним, что эти большие PG сильно отрицательно заряжены, отталкивают друг друга и притягивают воду, составляющую 80% сырого веса суставного хряща. Эти PG обеспечивают прочность на сжатие суставов. Когда сустав нагружается, матрица сжимается, и вода выдавливается из матрицы. Когда сжимающая сила снимается, отрицательно заряженные ГАГ реабсорбируют воду. Кроме того, высокое содержание ГАГ в синовиальной жидкости обеспечивает смазку, сводя к минимуму износ между двумя суставами.

Принимая во внимание важность внеклеточного матрикса для нормальной физиологии и функции суставных суставов, любой фактор, увеличивающий отношение деградации к потере компонентов матрикса, приведет к ухудшению здоровья хряща. Изменения клеточной активности также могут влиять на скорость обновления и процесс ремоделирования.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Большинство повреждений соединительной ткани связаны с повреждением структурных компонентов ткани. В спортивной деятельности травмы подразделяются на два типа : острые травмы и травмы от чрезмерной нагрузки. Острые травмы возникают из-за рваных ран и частичного или полного разрыва тканей. Эти травмы заживают в процессе восстановления, описанном в части I. Травмы от чрезмерного использования, наиболее распространенная категория, возникают в результате хронической перегрузки или повторяющихся движений. Способность ткани к восстановлению значительно превосходит деградацию, и клеточный метаболизм изменяется таким образом, что повреждение происходит на клеточном и структурном уровнях.

Воспаление является наиболее заметным симптомом обоих типов травм. Как обсуждалось в части I , воспаление является естественной частью процесса заживления любой травмы. Однако хроническое воспаление может привести к усилению деградации тканей и ухудшению процесса восстановления. Действительно, хроническое воспаление является основным фактором ряда заболеваний соединительной ткани, особенно внутрисуставных суставов. Фармацевтические препараты часто используются для лечения или облегчения симптомов, возникающих при воспалении соединительной ткани. Однако многие из этих экзогенных веществ могут изменить процесс заживления и восстановления.

Метаболические состояния, такие как старение и диабет, также могут влиять на здоровье соединительной ткани. Старение часто сопровождается снижением функции суставов или общей тугоподвижностью суставов, что влияет на характер и степень процесса восстановления в поврежденных тканях. По мере старения соединительной ткани изменяется состав коллагена и протеогликанов, что, в свою очередь, изменяет механические свойства и физиологию ткани. Клетки ткани теряют способность к делению, особенно в суставном хряще, где хондроциты плохо питаются. ПГ, продуцируемые стареющими хондроцитами, сильно отличаются от ПГ, продуцируемых более молодыми клетками, и изменяют гидростатические свойства сустава.

Вид, локализация, зона и область соединительной ткани диктуют как качественные, так и количественные изменения в ПГ. Однако наиболее заметное влияние на состав и стабильность внеклеточного матрикса оказывает возраст. ПГ в матриксе оказывают защитное действие на коллагеновую сеть. Продолжающаяся потеря PG и других компонентов матрикса, по-видимому, активирует потерю коллагена из соединительной ткани. Например, уменьшение размера гиалуронана и снижение стабильности цепей ГАГ связаны с возрастом. Исследования (1,4) подтверждают, что концентрация малых мономеров PG увеличивается с возрастом. Возникающее в результате снижение свойств поглощения и перераспределения нагрузки менее эффективно и делает ткань более склонной к повреждению.

Vogel et al. показали, что в целом изменения морфологии и состава протеогликанов в сухожилиях мало различаются с возрастом после полового созревания. Однако PG из сухожилий более молодых людей имели большую гомогенность по длине цепи GAG. Однако эффекты старения могут быть тканевыми и локализованными. Например, одни связки сохраняют свои механические свойства на протяжении всей жизни организма, тогда как другие с возрастом теряют прочность. Количество и состав протеогликанов в желтой связке позвоночника человека с возрастом изменялись, способствуя окостенению (кальцификации) ткани (3).

Остеоартроз (ОА) — наиболее распространенное дегенеративное заболевание, связанное со старением соединительной ткани суставов. Деградация внеклеточного матрикса ответственна за патогенез ОА и часто связана с предрасполагающими состояниями, такими как травматическое повреждение сустава. Хондроциты в суставном хряще при ОА могут не реагировать на локальные факторы роста, что приводит к снижению синтеза компонентов матрикса. Повышенное количество катаболических веществ снижает концентрацию протеогликанов и гликопротеинов, что приводит к снижению прочности на растяжение и упругости.

Изменения в соединительной ткани у диабетиков сходны с изменениями, очевидными при старении, и вызывают множество осложнений, наблюдаемых на более поздних стадиях диабета. Наиболее выраженные клинические нарушения поражают кожу, глаза, артерии и почки. Артерии и суставы у диабетиков преждевременно становятся жесткими с пониженной эластичностью. Неферментативное гликирование белка коллагена и окислительный стресс связаны со старением и диабетом и вызваны гипергликемией («токсичностью глюкозы») (4, 5, 6, 7, 8). Избыток глюкозы в плазме и тканях подвергается реакциям, в результате которых образуются продукты усиленного гликирования. Долгоживущие белки коллагена и эластина накапливают достаточное количество продуктов гликирования, которые необратимо изменяют многие физические свойства белка. Коллаген становится насыщенным и чрезмерно сшитым, что препятствует нормальному обмену. Прогрессивные изменения свойств в конечном итоге изменяют расположение и функционирование ткани (8). Эти изменения в матрице могут влиять на поведение клеток, такое как миграция, рост, пролиферация и экспрессия генов.

Гликирование — это неферментативная реакция между сахаром и свободной аминокислотной группой белков. Несколько механизмов инициируют гликирование, включая самоокисление глюкозы и путь деградации Амадори. Перекисное окисление липидов (окисление полиненасыщенных жирных кислот) также может вносить вклад в окислительные реагенты. Промежуточные продукты перекисного окисления углеводов аналогичны перекисному окислению липидов; оба образуют карбоксиметиллизин (CML). В условиях окисления и в присутствии переходного металла, такого как медь или железо, ХМЛ формируется и накапливается в ткани, изменяя перекрестное связывание коллагена. Другие передовые продукты гликирования также влияют на физические, химические и механические свойства белка коллагена. Коллаген становится коричневым и чрезмерно сшитым, изменяя его прочность на растяжение. У крыс с диабетом наблюдается ускорение деградации проколлагена в сухожилиях (9). Интервенционная стратегия, доказавшая свою эффективность на животных моделях, представляет собой гликемический контроль и обсуждается далее наряду с углеводным питанием.

Чрезмерные или высокоинтенсивные упражнения могут быть травмирующими для скелетной системы организма и приводить к острым травмам или травмам от перегрузок, которые обсуждались ранее. Упражнения низкой интенсивности не считаются вредными для здорового человека. На самом деле иммобилизация может нарушать нормальный метаболизм и ремоделирование соединительной ткани. Когда сустав иммобилизован, уменьшенная механическая нагрузка и разгрузка хряща и окружающих тканей препятствует нормальному обмену клеток и компонентов матрикса. Снижение стимуляции клеток приводит к снижению синтеза протеогликанов. Следовательно, потеря матрикса приводит к повышенной уязвимости тканей к травмам при возобновлении нормальной деятельности.

Исследования на животных моделях показали, что упражнения полезны для здорового метаболизма соединительной ткани. Brown и коллеги (10) измеряли уровни гидроксипролина (HP), гидроксилизина (HL) и пиридинолина (PYD) в моче в качестве косвенных маркеров разрушения и ремоделирования соединительной ткани после эксцентрических упражнений. Эти аминокислотные биомаркеры, характерные для сшивания, высвобождаются во время разрушения и ремоделирования коллагена и эластина. Послетренировочные уровни HP, HL и PYD в моче увеличились, что указывает на то, что эксцентрические упражнения могут разрушить структуры скелетных мышц и соединительной ткани. Задержка (через два дня после тренировки) повышения уровня биомаркеров позволяет предположить, что распад происходит не сразу и не является прямым результатом механического повреждения соединительной ткани. В противном случае уровни биомаркеров в моче должны увеличиться в течение 24 часов. Авторы предполагают, что разрушение соединительной ткани является результатом локальной воспалительной реакции на травму мышц и сухожилий, вызванную физической нагрузкой. Медиаторы воспаления в мышечно-сухожильном комплексе могут способствовать распаду коллагена и его последующему синтезу в окружающих соединительных тканях.

Упражнения могут способствовать длительной и кратковременной стимуляции метаболизма хрящей за счет механической нагрузки на суставы. Компрессия суставной капсулы, вызванная механической нагрузкой, изменяет внутрисуставную жидкость и давление, осмотическое давление, взаимодействие клеток с матриксом и активность клеток. В моделях на животных (11) синтез PG после тренировки усиливался, а расщепление уменьшалось в синовиальной жидкости сустава плодолистика. Деструкция хряща была нарушена, а внеклеточный матрикс стал более стабильным. Несколько исследований (10,11) предполагают, что влияние механической нагрузки на метаболизм суставного хряща опосредовано изменениями в составе и гуморальными факторами, высвобождаемыми в синовиальную жидкость.

ПИТАНИЕ И СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ

Как известно многим спортсменам, физические упражнения могут увеличить оборот мышечной и соединительной ткани за счет повышенного распада и синтеза. Пищевые аспекты ремоделирования мышечной ткани регулярно освещаются в периодических изданиях по тяжелой атлетике и фитнесу. Однако соединительной ткани уделяется мало внимания, за исключением случайных упоминаний в тренировочных методиках и программах. Компании, производящие добавки, недавно начали добавлять пищевые добавки к своим линиям продуктов для соединительной ткани. К сожалению, тяжелоатлеты (и широкая общественность) в целом знают о физиологии соединительной ткани меньше, чем о мышечной ткани, и их можно спутать с рекламными заявлениями о пищевых добавках. Некоторые из этих продуктов действительно могут принести пользу здоровью и целостности соединительной ткани. Тем не менее, они не могут заменить правильную диету.

Почти все знания, собранные о влиянии питания на соединительные ткани человека, экстраполированы из исследований тканей/клеток in vitro, на животных моделях, а также в клинической и хирургической практике. Исследования на людях in vivo являются дорогостоящими и относительно сложными, поскольку уровни питательных веществ в сыворотке крови обычно неадекватно отражают их общее содержание в организме. Измерение общего уровня определенных питательных веществ в организме сложно, а иногда и невозможно. Кроме того, столь же сложно измерить прямое клиническое воздействие отдельных питательных веществ на конкретные ткани человека. Почти все измерения человека являются косвенными и основаны на клинических исследованиях.

Калории (12,13,14)

Многие исследования показывают, что выработка коллагена чувствительна к изменениям в краткосрочном и долгосрочном потреблении пищи. В течение 24 часов голодания у некоторых животных моделей синтез коллагена в суставном хряще снижается до 50% от нормы. Это снижение снижается до 8-12% от контрольного уровня через 96 часов. Большинство условий не так суровы, как голодание. Однако ограничение энергии может снизить синтез коллагена в зависимости от продолжительности и степени голодания. Конкретные эффекты недоедания на обмен соединительной ткани зависят от многих факторов, таких как физическая активность, травмы и заболевания. Кроме того, эффекты ограничения питания могут быть связаны с возрастом. Молодняк, который еще растет, более чувствителен к изменениям в питании. Замена пулов макронутриентов в тканях требует от недель до месяцев и, безусловно, влияет на скорость оборота тканевых компонентов. Точно так же дефицит или избыток питания и физическая активность влияют на скорость оборота.

Калории обеспечивают организм клеточной энергией для нормального обмена веществ, построения и восстановления тканей и стимулируют гормональные реакции. Людям с травмами или другими травмами следует избегать снижения калорийности ниже поддерживающей или немного выше, тем самым обеспечивая питательные вещества и энергию, необходимые для заживления и восстановления. Учитывая, что структуры соединительной ткани создаются из всех макронутриентов, каждый из них обсуждается ниже.

Белок (12,13,14)

Серьезное ограничение калорийности обычно сопровождается дефицитом белка. Двумя основными источниками белка во время потери мышечной массы являются мышцы и соединительная ткань. Мышечная ткань обеспечивает постоянный источник аминокислот (АК) для общих нужд организма. Соединительная ткань является вторым источником, который отражает относительную скорость обмена в мышечной ткани. Многие исследования показали, что диета с дефицитом белка приводит к снижению роста и развития организма, а также к задержке заживления и восстановления ран.

Все незаменимые аминокислоты необходимы для синтеза белков и других компонентов и факторов роста во внеклеточном матриксе. Некоторые исследования показывают, что добавление некоторых отдельных аминокислот (метионин, лизин, аргинин и пролин) к диете с дефицитом белка может препятствовать продлению фазы воспаления при заживлении соединительной ткани и способствовать механизмам перекрестного связывания волокон во время восстановления.

Хотя бесчисленные исследования показывают, что белковая недостаточность значительно вредит нормальному обмену и заживлению соединительной ткани, большинство спортсменов, как правило, хорошо насыщаются при потреблении белка. Если у человека нет тяжелой травмы, хирургического вмешательства или диабета, дефицит белка, который может негативно повлиять на нормальный метаболизм соединительной ткани, не должен быть проблемой.

Для получения более общей информации о пищевом белке и метаболизме прочитайте серию статей Лайла Макдональда в прошлых выпусках журнала «Мезоморфоз».

Углеводы (12,14)

Помимо белка, углеводы являются основным компонентом диеты спортсмена и обеспечивают организм быстрой энергией в виде глюкозы. Хотя имеется мало информации о прямом влиянии дефицита глюкозы на соединительную ткань, хорошо известно, что глюкоза является источником энергии для нескольких компонентов и медиаторов роста. Фагоциты и другие белые клетки, которые опосредуют воспалительный процесс, используют глюкозу в качестве источника энергии. Активность этих клеток во время острой фазы и фазы заживления подготавливает ткань к восстановлению после повреждения. Тканевые клетки, такие как фибробласты и хондробласты, нуждаются в глюкозе для синтеза различных макромолекул. Глюкоза является строительным блоком гликозаминогликанов и гликопротеинов в основном веществе матрикса. Возможно, гипогликемия (аномально низкий уровень глюкозы в плазме) нарушает нормальную функцию клеток и замедляет заживление ран. Кроме того, производство и высвобождение нескольких гормонов, таких как инсулин и гормон роста, снижаются при низком уровне глюкозы в плазме, что еще больше замедляет рост и восстановление тканей.

И наоборот, высокие уровни глюкозы в плазме также могут быть вредными. Снижение функции инсулина может привести к гипергликемии (аномально высоким уровням глюкозы в плазме), что также ухудшает заживление ран. Сообщается, что высокие уровни глюкозы в плазме могут ингибировать стимулирующее действие аскорбиновой кислоты на выработку протеогликанов и коллагена (15). Кроме того, помните, что хронически высокие уровни глюкозы в плазме и тканях производят повышенные продукты гликирования, которые влияют на физические, химические и механические свойства белка коллагена и эластина. Хотя этот процесс связан со старением, у диабетиков этот процесс проявляется преждевременно. Надлежащий гликемический контроль может отсрочить возникновение осложнений, связанных с чрезмерным гликированием и окислительным стрессом (6). Диабетикам экзогенный инсулин может быть необходим для контроля гликемии. Кроме того,

Диеты с низким содержанием углеводов обычно вызывают потерю воды в организме. У спортсменов возникающее в результате обезвоживание может нарушить целостность соединительных тканей, подверженных механической нагрузке. Учитывая, что многим соединительным тканям, таким как суставные суставы, требуется относительно высокое содержание воды для оптимального функционирования в условиях стресса, обезвоживание может увеличить частоту травм или поставить под угрозу заживление и восстановление поврежденной ткани.

Жиры (16,17)

Жиры очень калорийны и обеспечивают организм энергией. Кроме того, насыщенные жиры и полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) являются предшественниками многих гормонов, таких как стероиды и простагландины. ПНЖК являются важными компонентами клеточных мембран, обеспечивая их структурную и функциональную целостность. Насыщенные жиры обычно содержатся в продуктах животного происхождения и в некоторых овощных растениях и не имеют прямого значения для физиологии соединительной ткани. Поэтому обсуждение будет сосредоточено на влиянии ПНЖК и их влиянии на поврежденную соединительную ткань.

Основные ПНЖК подразделяются на два типа: n-3 и n-6 ПНЖК. Семейство n-6 является основной ПНЖК в клеточных мембранах и получено из растительных масел. Низкие уровни n-3 ПНЖК существуют в большинстве индивидуальных клеточных мембран, потому что диеты, как правило, содержат мало рыбьего жира, который является источником этого семейства ПНЖК. ПНЖК являются предшественниками семейства гормонов, называемых эйкозаноидами, которые высвобождаются макрофагами и другими клетками и опосредуют многие клеточные функции. Эти вещества обладают мощным аутокринным (воздействуют на клетку, где высвобождаются) и паракринным (воздействуют на близлежащие клетки) действиями. Основная роль эйкозаноидов заключается в воспалительной реакции; следовательно, пищевые ПНЖК могут смягчить продолжительность воспалительной фазы.

ПНЖК n-6 являются предшественниками арахидоновой кислоты и эйкозаноидов серий 1 и 3. Эйкозапентановая кислота и эйкозаноид 2-го ряда образуются из n-3 ПНЖК. Как правило, эйкозаноиды 1-й и 3-й серий обладают противовоспалительным действием, а эйкозаноиды 2-й серии — провоспалительными. Относительный избыток n-6 ПНЖК стимулирует выработку простагландина Е 2 , что может пролонгировать воспалительную реакцию.

Диетические n-3 ПНЖК могут заменить n-6 ПНЖК. Увеличение соотношения пищевых n-3:n-6 ПНЖК может снизить высвобождение простагландина E 2 макрофагами и цитокинов, а баланс между эйкозаноидами может поддерживать процесс восстановления с наименьшим количеством воспаления. Хотя увеличение потребления n-3 ПНЖК может не влиять на острое воспаление, такая пищевая поддержка вполне может смягчить долгосрочное воспаление, связанное с избыточной продукцией простагландина Е 2 и высвобождением цитокинов из активированных макрофагов.

Как мы видели, дефицит и избыток макронутриентов в рационе влияет на метаболизм компонентов соединительной ткани во время роста, стресса и восстановления. Кроме того, витамины и минералы играют важную роль в метаболизме соединительной ткани и будут рассмотрены в части 3 этой серии статей. Возможно, питание можно использовать в качестве дополнительной терапии для восстановления тканей. Однако чаще всего фармацевтические препараты используются для смягчения симптомов воспаления, возникающего в результате травм, и потенциально могут мешать нормальному обмену или восстановлению тканей. Некоторые из этих применений, включая нутрицевтики, будут рассмотрены в части 3 наряду с их влиянием на физиологию соединительной ткани.

использованная литература

1. Фогель К.Г., Ордог А., Погани Г., Олах Дж. Протеогликаны в сжатой области сухожилия задней большеберцовой мышцы человека и в связках. J Bone Joint Surg, 1993; 11:68-77.

2. Андриакки Т., Сабистон П., Ву С. и др. Связки: травмы и ремонт. В: Травма и восстановление мягких тканей опорно-двигательного аппарата. Woo S LY, Buckwalter JD, ред. 1988. Американская академия хирургов-ортопедов.

3. Окада А., Харата С., Такеда Ю., Накамура Т. и др. Возрастные изменения протеогликанов желтой связки человека. Позвоночник 1993; 18:2261-2266.

4. Hardingham T, Bayliss M. Протеогликаны суставного хряща: изменения при старении и заболеваниях суставов. Сем Арт Реум, 1990; 20 (доп. 1): 12–33.

5. Вольф С.П., Цзян З.И., Хант Дж.В. Гликирование белков и окислительный стресс при сахарном диабете и старении. Free Rad Biol Med 1991; 10:339-352.

6. Одетти П., Траверсо Н., Коссо Л. и др. Хороший гликемический контроль снижает количество конечных продуктов окисления и гликирования в коллагене крыс с диабетом. Диабетология 1996; 39:1440-1447.

7. Рейзер К.М. Неферментативное гликирование коллагена при старении и диабете. Proc Soc Exp Biol Med 1998; 21:23-27.

8. Lein YIH, Tseng MM, Stern R. Глюкоза и аналоги глюкозы модулируют метаболизм коллагена. Опыт Мол Патол 1992; 57:215-221.

9. Леунг М.К., Фолкес Г.А., Рамамурти Н. и соавт. Диабет стимулирует деградацию проколлагена в сухожилиях крыс in vitro. Закон о биохимии и биофизике 1986 года; 880:147-152.

10. Браун С.Дж., Чайлд Р.Б., Дэй С.Х., Доннелли А.Е. Показатели повреждения скелетных мышц и распада соединительной ткани после эксцентрических сокращений мышц. Евр. J Appl Physiol 1997; 75:369-374.

11. ван ден Хуген Б.М., ван де Лест ЧА, ван Верен П.Р. и др. Изменения синовиальной жидкости, вызванные нагрузкой, влияют на метаболизм хряща. Бр Дж. Реум, 1998 г .; 37:671-676.

12. Руберг Р.Л. Роль питания в заживлении ран. Surg Cl No Am 1984; 4:705-714.

13. Тинкер Д., Рукер Р. Роль отдельных питательных веществ в синтезе, накоплении и химической модификации белков соединительной ткани. Физическая версия 1985 г .; 65:607-657.

14. Берг Р.А., Керр Дж.С. Пищевые аспекты метаболизма коллагена. Анну Рев Нутр 1992; 369-390.

15. Фишер Э., Макленнан С.В., Тада Х. и др. Взаимодействие аскорбиновой кислоты и глюкозы на продукцию коллагена и протеогликанов фибробластами. Диабет 1991; 40:371-376.

16. Серра ФБ. Питательная модуляция воспалительной и иммунной функции. Ам Дж. Сург 1991; 161:230-234.

Буччи ЛР. Питание, применяемое в реабилитации после травм и спортивной медицине. 1995. Human Kinetics Press.