История ГР и потери жира

Гормон роста (GH) является очень мощным агентом, мобилизующим жир, который был известен исследователям еще в 1920-х годах, когда примитивные испытания на животных показали, что животные, обработанные гипофизом, были постоянно стройнее, чем необработанные контрольные животные [ . Однако только в 1945 году, когда GH был впервые извлечен из гипофиза [ , ученые действительно начали изолировать эффект мобилизации жира гипофиза на этот специфический полипептид.

Что такое липолиз?

Липолиз — это физиологический процесс, обеспечивающий организм энергетическим субстратом в виде жирных кислот посредством катаболизма накопленных триацилглицеринов. Ханящийся в липидных каплях адипоцитов, гидролизуется до жирных кислот и глицерина и затем высвобождается в кровоток для окисления и образования АТФ [  . Будет несколько важно понять разницу между мобилизацией и окислением; однако всесторонний обзор липолиза выходит за рамки этой статьи.

Гормон стресса / Связь гормона роста и голодания

GH по своей природе является гормоном стресса, эндогенная секреция которого усиливается во время стрессовых событий, таких как голодание и физические упражнения [  ]. Тем не менее, в оставшейся части этой статьи мы собираемся больше сосредоточиться на роли ГР во время голодания и на том, как он применим к тем, кто хочет максимизировать липолитический потенциал своих экзогенных стеков ГР.

Период голодания (постабсорбционный) начинается примерно через шесть часов после приема пищи, и основными задачами организма на этом этапе являются поставка, преобразование и сохранение топливных субстратов для организма. В этот период происходит значительное повышение скорости эндогенной секреции ГР, которое может продолжаться в течение 48-72 часов ] . Повышение секретируемого GH напрямую связано с амплитудой импульса, тогда как частота импульсов и уровни между импульсами остаются практически неизменными [  ]. Во время голодания GH является единственным анаболическим гормоном, который увеличивается, в то время как уровни катаболических гормонов (например, глюкагона, кортизола, адреналина и т. д.) увеличиваются.

Механизмы действия – GH-опосредованный липолиз

Повышенная скорость секреции ГР влечет за собой многочисленные метаболические сдвиги, которые важно понимать. Первоочередной задачей организма во время голодания является поддержание гомеостаза глюкозы, чтобы обеспечить достаточное количество глюкозы для мозга и других тканей (например, эритроцитов), которые зависят от этого топлива [ . Для достижения этой цели организм переключает свои предпочтения в потреблении топлива на жировые субстраты, чтобы он мог одновременно сохранять ценные запасы глюкозы и аминокислот. Параллельно с этим изменением предпочтения жировых субстратов мышечными тканями и печенью будет происходить мобилизация гликогена, поскольку потребление глюкозы с пищей не обнаруживается. Большое количество глюкозы также высвобождается из печени в кровь, чтобы помочь поддерживать уровень глюкозы в крови в отсутствие диетической глюкозы. Это достигается, в значительной степени, за счет одновременного снижения уровня инсулина в сыворотке крови, что предотвращает попадание высвободившейся глюкозы в мышечную и жировую ткани.

В дополнение к этому, повышенный уровень GH вызывает состояние резистентности к инсулину, что жизненно важно для сохранения ценных запасов глюкозы. Эти антагонистические эффекты инсулина, которые вызывает GH, уменьшают окисление глюкозы и, наоборот, потребность в глюконеогенных предшественниках из запасов мышечного белка [  эффективно убивая двух зайцев одним выстрелом. Есть несколько соображений относительно того, является ли в первую очередь причиной повышенной резистентности к инсулину сам ГР или повышение уровня СЖК, однако это начинает затрагивать клеточный транспорт и сигнальные пути, поэтому мы оставим это обсуждение для статьи в другой раз. Итак, чтобы связать это, во время голодания повышенная секреция ГР помогает мобилизовать свободные жирные кислоты из адипоцитов, подавляет GLUT-1, чтобы ингибировать поглощение глюкозы в периферических тканях, предотвращает окисление глюкозы за счет повышения резистентности к инсулину и сохраняет запасы аминокислот как прямым, так и обратным путем. косвенные средства.

Хорошо известно, что ГР влияет на липолиз, однако точные механизмы его действия остаются неясными. Было высказано предположение, что это может быть многогранным, поскольку ГР демонстрирует способность снижать уровень липопротеинлипазы жировой ткани (ЛПЛ), стимулировать гормоночувствительную липазу (ГЧЛ) и противодействовать антилиполитическим эффектам инсулина. Повышенная экспрессия HSL в адипоцитах увеличивает липолитический потенциал, поскольку HSL тесно участвует в процессе гидролиза триацилглицеринов. После активации HSL перемещается на периферию внутриклеточной жировой капли, где гидролизует триацилглицерин до свободных жирных кислот и глицерина. Он также признан многими ферментом, определяющим скорость липолиза [ .]. Однако стоит отметить, что не все исследования показали, что GH увеличивает уровни мРНК HSL в адипоцитах 

Как уже упоминалось, GH также оказывает прямое влияние на подавление активности LPL в жировых тканях человека, хотя это не было продемонстрировано в тканях скелетных мышц  . Почему это потенциально важно для тех, кто заинтересован в потере жира, так это то, что LPL непосредственно участвует в очистке жирных кислот от кровотока и последующем хранении их в адипоцитах и/или предоставлении их тканям скелетных мышц в качестве топлива. Таким образом, если LPL можно подавить в жировых тканях, можно предположить, что меньше жировых субстратов будет активно накапливаться (повторно этерифицироваться) и больше будет доступно для подпитки метаболических процессов.

Исследования, проведенные на культивируемых адипоцитах человека, показали, что ГР на самом деле не оказывает прямого липолитического действия [ , но значительно повышает чувствительность этих клеток к катехоламинам, что свидетельствует о том, что ГР активирует липолиз на стадии после вовлечения бета-адренорецепторов и/или G-белки. На самом деле, есть основания предполагать, что ГР может увеличивать плотность бета-адренорецепторов, и именно здесь все может стать очень интересным. Ранее было показано, что на адипоцитах человека имеются «запасные» бета-адренорецепторы, и резкое увеличение количества связанных рецепторов может увеличить чувствительность и, в конечном счете, липолитический потенциал [ ]. И на животных моделях было показано, что GH специфически увеличивает экспрессию β3-адренергических рецепторов в адипоцитах с последующей активацией HSL [ . Таким образом, в дополнение к непосредственно опосредованным эффектам, которыми обладает ГР, очевидно, что использование агониста бета-адренергических рецепторов, скорее всего, может вызвать аддитивный эффект на липолитический процесс.

Максимальная скорость липолиза

Итак, поскольку мы работаем над созданием комплекса, который максимизирует липолитический потенциал, существует ли фактический (или теоретический) предел скорости, с которой это произойдет? У нас действительно есть ответ; по крайней мере, поскольку это относится исключительно к максимальной скорости, при которой внутривенно введенный ГР может вызывать липолиз []. Было обнаружено, что это доза составляет около 3 мкг/кг (соответствует средней пиковой концентрации GH 32,4 мкг/л). Доза не зависела от возраста или пола и составляет примерно 1,2-1,5 МЕ для худощавого мужчины весом 100 кг. Дозирование чего-то большего, чем это, на самом деле не оказывает большего влияния на липолиз. Так уж получилось, что это также, по существу, верхний предел естественных эндогенных секреторных всплесков [.]. Предполагается, что это может быть ограничением или узким местом, вызванным, по крайней мере, частично скоростью внепочечного клиренса в сочетании с циркулирующими уровнями GHBP [ 23 ].

Имеются некоторые свидетельства того, что это узкое место, специфичное для гормона роста, и что комбинированное лечение вариантами катехоламинов оказывает аддитивное влияние на липолиз, большее, чем любое лечение по отдельности [ ], что еще раз подтверждает точку зрения, что ГР является липолитическим медиатором липолиза. сорта. Некоторые ссылаются на это как на разрешающий эффект на катехоламин-индуцированный липолиз Как ни странно, кажется, что ГР плюс присутствие соединений, стимулирующих катехоламины [ ], действительно оказывают аддитивное действие друг на друга. И мы углубимся в это позже в статье.

Фармакокинетика/фармакодинамика

Фармакокинетика — это то, как вводимое вещество перемещается по организму (например, всасывание, распределение и выведение), а фармакодинамика — это эффекты, которые вводимое вещество оказывает на организм [ . Очень важно понимать и то, и другое, когда речь идет о ГР, чтобы полностью максимизировать его липолитический потенциал и обеспечить оптимизацию вводимого ГР и предотвратить неправильно сконфигурированные протоколы. Приобретение GH часто может быть довольно дорогим, поэтому в наших интересах постараться не тратить его впустую.

Способы введения сильно изменяют фармакокинетику ГР. Как обсуждалось ранее, эндогенный ГР секретируется пульсирующим образом, а его присутствие в сыворотке быстро устраняется посредством естественных негативных регулирующих обратных связей организма. Чтобы наиболее точно имитировать это секреторное поведение, необходимо использовать внутривенное введение один раз каждые 2-3 часа, что соответствует промежутку времени, необходимому для очистки ультракороткой обратной связи (GHRH ингибирует собственную секрецию). Тем не менее, если только не под наблюдением врача, я не поощряю и не поддерживаю это, поэтому в этой статье вместо этого основное внимание будет уделено двум наиболее часто используемым методам введения ГР; подкожно и внутримышечно.

На самом деле я собираюсь приложить в конце этой статьи диаграмму, основанную на очень хорошо спланированном исследовании [ сравнение фармакодинамики и фармакокинетических свойств различных доз ГР у хорошо тренированных мужчин и женщин. В исследовании группа испытуемых с «высокой дозой» получала эквивалент ~20-25 МЕ хуматропа, что намного выше, чем все, кроме самых продвинутых бодибилдеров, могли бы даже мечтать об использовании. Наиболее показательным аспектом представленных данных было то, насколько по-разному мужчины реагировали на внутримышечное и подкожное введение. В группе мужчин, получавших внутримышечно, был значительно более высокий пик GH, несмотря на то, что дозы были такими же, как и в группе подкожного введения. На самом деле, в группе мужчин, получавших внутримышечно, пик был почти таким же, как и в группе с высокими дозами подкожного введения, несмотря на то, что им вводили менее половины количества инъекций ГР. И наоборот, в группе подкожного введения уровни ГР в сыворотке были повышены в течение более длительного времени, о чем также сообщалось ранее [ ]. Это интригующие данные; однако были проведены испытания, демонстрирующие, что временные рамки, связанные с липолизом, происходят почти одинаково, независимо от того, используется ли введение внутримышечно или подкожно [18].

После подкожных или внутримышечных инъекций ГР уровни СЖК и глицерина в плазме увеличиваются после короткого лаг-периода, при этом скорость мобилизации жира достигает пика примерно через 150-160 минут.

Другой важный момент, на который стоит обратить внимание, касается времени инъекции ГР. Состояние голодания связано не только с выраженным увеличением секреции эндогенного ГР, как подробно описано ранее, но и с повышенной липолитической реакцией на введение экзогенного ГР [ Фактически, все липолитические маркеры усиливаются при введении ГР натощак по сравнению с приемом в пищеварительном/постпрандиальном состоянии [  Общая скорость клиренса также значительно увеличивается во время пребывания натощак.

Стоит также отметить, что вечерний прием ГР показал более высокую биодоступность, по крайней мере, у пациентов с дефицитом гормона роста (ДГР) [ Это может быть связано с тем, что он более точно имитирует естественное эндогенное вечернее высвобождение, но на данный момент это в основном предположения.

Сложные синергии

При разработке стека для сжигания жира, который максимизирует липолитический потенциал, было бы хорошо выбрать соединения с потенциальным синергизмом или аддитивным действием друг на друга. Ранее мы обсуждали некоторые высокоуровневые механизмы, с помощью которых ГР опосредует свои липолитические эффекты. Один из его ключевых путей связан с бета-адренорецепторами. Таким образом, кажется правдоподобным, что если мы сможем повысить чувствительность и/или экспрессию бета-пути, мы сможем дополнительно оптимизировать общий липолитический ответ на наш стек.

Андрогены вызывают мощные липолитические эффекты непосредственно через андрогенные рецепторы, экспрессируемые в жировых тканях [ ]. Это круто само по себе, потому что это путь, отличный от того, который использует GH, однако было показано, что андрогены увеличивают экспрессию бета-адренергических рецепторов [ 

]. Я уже обсуждал, как увеличение количества связанных рецепторов в адипоцитах может увеличить чувствительность и, в конечном счете, липолитический потенциал, так что это может быть мощным синергизмом в наших методологиях проектирования стека.

Щитовидная ось и ось GH/IGF имеют очень интересную, хотя и сложную взаимосвязь друг с другом. Особый интерес к дизайну липолитического стека представляет его влияние на мРНК бета-адренергического рецептора и, более конкретно, его влияние на экспрессию β3, которая, как было показано, является критическим этапом GH-опосредованного липолиза [ Кроме того, гормоны щитовидной железы стимулируют синтез, деградацию и мобилизацию липидов, что приводит к повышению уровня циркулирующих СЖК [ И последняя синергетическая характеристика, о которой стоит упомянуть, заключается в том, что они, как и ГР, регулируют чувствительность метаболических процессов к катехоламинам.

И как только у вас появится повышенная чувствительность и плотность бета-адренорецепторов, само собой разумеется, что агонисты бета-адренорецепторов будут вишенкой на торте, чтобы полностью максимизировать потенциал мобилизации жира. Кленбутерол [ является отличным кандидатом для добавления в комплекс; однако всесторонний обзор агонистов бета-адренорецепторов выходит за рамки этой статьи.

Практические приложения и образец дизайна стека

Теперь, когда у нас есть все фоновые корма, как можно разработать стек и ввести их гормоны?

Я думаю, вполне очевидно, что при приеме GH человек захочет голодать. Хотя липолитические эффекты rHGH не полностью притупляются в присутствии пищи (в отличие от эндогенного GH), можно было бы оказать серьезную медвежью услугу, если бы не придерживались этого правила.

Использование рекомендаций натощак вместе с дозой, предназначенной для получения максимальной липолитической реакции, приведет к однократной инъекции 2IU GH. Выполнение этого после пробуждения в утренние часы очень удовлетворило бы наши потребности, поскольку мы уже были бы в состоянии голодания, более чем вероятно. Поскольку подкожные инъекции имеют более длительное время клиренса, это будет хороший метод для инъекции, особенно если вы планируете оставаться натощак в течение многих часов после инъекции. Для потенциального аддитивного эффекта на скорость мобилизации жира я бы также рассмотрел возможность выполнения структурированной активности (либо в форме LISS, либо в форме силовой тренировки) в течение этого окна натощак [ 

Следуя тем же рекомендациям, вполне вероятно, что можно было бы ввести вторую инъекцию GH 2IU перед сном, предполагая, что они могут потреблять всю свою пищу в сжатые сроки и входить в вечерние часы в полуголодном состоянии. Как показано ранее в основной части статьи, есть даже доказательства того, что вечернее подкожное дозирование обеспечивает более высокую биодоступность. Так что, если кто-то вынужден выбирать между AM и PM, это будет мое рекомендуемое время дозирования. Если нет, то использование стратегии инъекций 2IU как утром, так и вечером может теоретически максимизировать липолитический потенциал в течение 24 часов, при условии, что они придерживаются надлежащих рекомендаций натощак.

Использование этого протокола дозирования GH в сочетании со стопкой андрогенов может увеличить общий потенциал для потери жира. По этой причине следует рассматривать супрафизиологические ААС, а также для предотвращения риска атрофии мышечной ткани в периоды устойчивого дефицита потребления. Могут быть небольшие различия в скорости потери жира при использовании разных типов андрогенов, но это выходит за рамки данной статьи. Даже простой дизайн стека ААС на основе тестостерона будет работать здесь очень хорошо.

Добавление экзогенной щитовидной железы и кленбутерола в стек еще больше увеличит общий липолитический потенциал, основанный на их синергетических свойствах с андрогенами и ГР, описанными в статье. Из-за соответствующих свойств кленбутерол можно принимать один раз в день, как и Т4. Для тех, кто использует T3, я рекомендую минимум две дозы в день с интервалом в 12 часов.

Чтобы собрать все это вместе в простом для восприятия формате, давайте дадим краткий и общий план:

• Супрафизиологический стек ААС
• Кленбутерол + щитовидная железа
• ГР вводят подкожно в дозе не более 2 МЕ натощак (утром/вечером) или вечером, если вынуждены выбирать
• Структурированная активность, выполняемая натощак, после инъекции для повышения потенциала мобилизации жира.

Примечание редактора

Статья «Самый эффективный протокол гормона роста для потери жира» представляет собой сжатый и сокращенный отрывок из раздела GH в будущей книге «Справочник по гормону роста» (рабочее название) Честера «Чест» Роквелла.

использованная литература

1. Комитет Национального исследовательского совета (США) по технологическим вариантам улучшения пищевых свойств продуктов животного происхождения. Проектирование продуктов питания: варианты продуктов животного происхождения на рынке. Вашингтон (округ Колумбия): Издательство национальных академий (США); 1988. Роль гормона роста в мобилизации жира.
2. Ли, М.О., и Шаффер, Н.К.: Гормон роста передней доли гипофиза и состав роста, J. ​​Nutrition 7: 337 ((10 марта)) 1934.
3. Ли Ч., Эванс Х.М., Симпсон М.Э. Выделение и свойства гормона роста передней гипофиза. Дж. Биол. Хим. 1945; 159: 353–366.
4. Schoemaker RC, Buijs MM, Pijl H, Burggraaf J, Cohen AF. Моделирование влияния гормона роста на липолиз. J Фармакокинета Фармакодин. 2002 апр; 29 (2): 157-70
5. Ласс А., Циммерманн Р., Оберер М., Цехнер Р. Липолиз. Высокорегулируемый мультиферментный комплекс опосредует катаболизм клеточных запасов жира. Прогресс в исследованиях липидов. 2011;50(1-4):14-27.
6. РОТ ДЖ, ГЛИК С.М., ЯЛОУ Р.С., БЕРСОН С.А. Секреция гормона роста человека: физиологическая и экспериментальная модификация. Метаболизм. 1963 июль; 12: 577-9
7. Хартман М.Л., Вельдхуис Д.Д., Джонсон М.Л., Ли М.М., Альберти К.Г., Самойлик Э., Торнер М.О. Повышенная частота и амплитуда секреции гормона роста (GH) опосредуют усиленную секрецию GH во время двухдневного голодания у нормальных мужчин. J Clin Endocrinol Metab. 1992 г., апрель 74(4):757-65.
8. Хо П.Дж., Фриберг Р.Д., Баркан А.Л. Регуляция пульсирующей секреции гормона роста натощак у здоровых людей и пациентов с акромегалией. J Clin Endocrinol Metab. 1992 г., сен; 75 (3): 812-9.
9. Гольденберг Н., Баркан А. Факторы, регулирующие секрецию гормона роста у людей. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2007 март; 36(1):37-55. Обзор
10. Берг Дж. М., Тимочко Дж. Л., Страйер Л. Биохимия. 5-е издание. Нью-Йорк: WH Freeman; 2002. Раздел 30.3, Прием пищи и голодание вызывают метаболические изменения.
11. Норрелунд Х. Метаболическая роль гормона роста у людей с особым упором на голодание. Гормон роста IGF Res. 2005 г., 15 апреля (2): 95–122. Обзор.
12. Бирнбаум М.Дж. Липолиз: больше, чем просто липаза. Джей Селл Биол. 2003 23 июня; 161 (6): 1011-2. Epub 2003 16 июня. Обзор.
13. Педерсен, С.Б. и Бёрглум, Йенс и Йоргенсен, Йенс и Рихельсен, Бьёрн. (1995). Лечение гормоном роста тучных женщин в пременопаузе: влияние на изолированный метаболизм адипоцитов. 2. 251-258.
14. Славин Б.Г., Онг Ю.М., Керн П.А. Гормональная регуляция активности гормоночувствительной липазы и уровней мРНК в изолированных адипоцитах крысы. J липидный рез. 1994 сен; 35 (9): 1535-41.
15. Оттоссон М., Викман-Адольфссон К., Энербек С., Эландер А., Бьорнторп П., Эден С. Гормон роста ингибирует активность липопротеинлипазы в жировой ткани человека. J Clin Endocrinol Metab. 1995 март; 80 (3): 936-41.
16. Richelsen B. Влияние гормона роста на жировую ткань и активность липопротеиновой липазы скелетных мышц у людей. Дж Эндокринол Инвест. 1999;22(5 Дополнение):10-5. Обзор.
17. Рихельсен Б., Педерсен С.Б., Кристенсен К., Бёрглум Д.Д., Нёррелунд Х., Кристиансен Д.С., Йоргенсен Д.О. Регуляция активности липопротеинлипазы и гормоночувствительной липазы и экспрессии генов в жировой и мышечной ткани при лечении гормоном роста во время потери веса у пациентов с ожирением. Метаболизм. 2000 июль; 49 (7): 906-11.
18. Маркус С., Марджери В., Камель А., Бреннегард М. Влияние гормона роста на липолиз у людей. Приложение Acta Pediatr. 1994 декабрь; 406: 54-8; обсуждение 59. Обзор.
19. Арнер П., Хеллмер Дж., Веннлунд А., Остман Дж., Энгфельдт П. Занятость адренорецепторами в изолированных жировых клетках человека и ее связь со скоростью липолиза. Евр Дж Фармакол. 1988 27 января; 146 (1): 45-56
20. Heffernan M, Summers RJ, Thorburn A, Ogru E, Gianello R, Jiang WJ, Ng FM. The effects of human GH and its lipolytic fragment (AOD9604) on lipid metabolism following chronic treatment in obese mice and beta(3)-AR knock-out mice. Endocrinology. 2001 Dec;142(12):5182-9.
21. Hansen TK, Gravholt CH, ØRskov H, Rasmussen MH, Christiansen JS, Jørgensen JO. Dose dependency of the pharmacokinetics and acute lipolytic actions of growth hormone. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Oct;87(10):4691-8
22. Hartman ML, Faria AC, Vance ML, Johnson ML, Thorner MO, Veldhuis JD. Temporal structure of in vivo growth hormone secretory events in humans. Am J Physiol. 1991 Jan;260
23. Haffner D, Schaefer F, Girard J, Ritz E, Mehls O 1994 Metabolic clearance of recombinant human growth hormone in health and chronic renal failure. J Clin Invest 93:1163–1171
24. Файн Дж.Н. Влияние дибутирил-3',5'-АМФ, теофиллина и норадреналина на липолитическое действие гормона роста и глюкокортикоидов в белых жировых клетках. Эндокринология. 1968 г., апрель; 82 (4): 825–30.
25. Гудман ХМ. Влияние гормона роста на липолитическую реакцию жировой ткани на теофиллин. Эндокринология. 1968 г., май; 82 (5): 1027–34.
26. Ип Р.Г., Гудман Х.М. Гормон роста и дексаметазон стимулируют липолиз и активируют аденилатциклазу в адипоцитах крысы путем селективного смещения Gi alpha2 к мембранным фракциям более низкой плотности. Эндокринология. 1999 март; 140(3):1219-27.
27. Файн Дж.Н., Чима П., Тичанский Д.С., Мадан А.К. Стимуляция липолиза сальниковой жировой ткани человека гормоном роста плюс дексаметазон. Мол Селл Эндокринол. 2008 25 ноября; 295 (1-2): 101-5.
28. Goodman HM 1970 Пермиссивное влияние гормонов на липолиз. Эндокринология 86: 1064–1074
29. Дэвис Э., Лояконо Р., Саммерс Р.Дж. Прилив адреналина: препараты в спорте, действующие на β-адренергическую систему. Британский журнал фармакологии. 2008;154(3):584-597
30. Гринблатт, Д.Дж. и Абурджайли, П.Н. (2016), Фармакокинетика и фармакодинамика для студентов-медиков: предлагаемый план курса. Журнал клинической фармакологии, 56: 1180–1195.
31. Keller A, Wu Z, Kratzsch J, Keller E, Blum WF, Kniess A, Preiss R, Teichert J, Strasburger CJ, Bidlingmaier M. Фармакокинетика и фармакодинамика GH: зависимость от пути и дозы введения. Евр Дж Эндокринол. 2007 июнь; 156 (6): 647-53
32. Лаурсен Т. Клинические фармакологические аспекты введения гормона роста. Гормон роста IGF Res. 2004 Февраль; 14 (1): 16-44. Обзор.
33. Мёллер Н., Пёрксен Н., Овесен П., Альберти К.Г. Доказательства повышенной чувствительности мобилизации топлива к гормону роста во время кратковременного голодания у людей. Горм Метаб Рез. 1993 март; 25(3):175-9.
34. Моллер Л., Далман Л., Норрелунд Х., Биллеструп Н., Фристик Дж., Моллер Н., Йоргенсен Дж.О. Влияние голодания на сигнализацию и действие гормона роста в мышцах и жире. J Clin Endocrinol Metab. 2009 март; 94 (3): 965-72
35. Йоргенсен Й.О., Меллер Н., Лауритцен Т., Альберти К.Г., Орсков Х., Кристиансен Дж.С. Вечерние и утренние инъекции гормона роста (GH) у пациентов с дефицитом GH: влияние на 24-часовой режим циркулирующих гормонов и метаболитов. J Clin Endocrinol Metab. 1990 янв; 70(1):207-14.
36. Blouin K, Veilleux A, Luu-V, Tchernof A. Метаболизм андрогенов в жировой ткани: последние достижения. Мол Селл Эндокринол. 2009 25 марта; 301 (1-2): 97-103
37. Xu X, De Pergola G, Björntorp P. Влияние андрогенов на регуляцию липолиза в жировых клетках-предшественниках. Эндокринология. 1990 февраль; 126 (2): 1229-34
38. Де Пергола Г. Метаболизм жировой ткани: роль тестостерона и дегидроэпиандростерона. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 июня; 24 Дополнение 2: S59-63. Обзор
39. Viguerie N, Millet L, Avizou S, Vidal H, Larrouy D, Langin D. Регуляция экспрессии генов адипоцитов человека гормоном щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab. 2002 г., февраль; 87 (2): 630-4
40. Рубио А., Раасмая А., Сильва Дж. Э. Гормон щитовидной железы и передача сигналов норадреналина в бурой жировой ткани. II: Дифференциальные эффекты гормонов щитовидной железы на бета-3-адренорецепторы в бурой и белой жировой ткани. Эндокринология. 1995 г., август; 136(8):3277-84.
41. Гош М., Дас С. Повышенная активность бета-адренергических рецепторов гормоном щитовидной железы, возможно, приводит к дифференцировке и созреванию астроцитов в культуре. Селл Мол Нейробиол. 2007 Декабрь; 27 (8): 1007-21. Epub 2007 8 сентября
42. Пуччи Э., Чиовато Л., Пинчера А. Щитовидная железа и метаболизм липидов. Int J Obes Relat Metab Disord. 24 июня 2000 г. Дополнение 2: S109-12. Обзор
43. Ким Х.К., Делла-Фера М.А., Хаусман Д.Б., Бэйл К.А. Влияние кленбутерола на апоптоз, адипогенез и липолиз в адипоцитах. J Physiol Biochem. 2010 сен; 66 (3): 197-203
44. Taaffe DR, Thompson JL, Butterfield GE, Hoffman AR, Marcus R. Рекомбинантный человеческий гормон роста, но не инсулиноподобный фактор роста-I, увеличивает центральную потерю жира у женщин в постменопаузе, подвергающихся диете и программе упражнений. Горм Метаб Рез. 2001 март; 33(3):156-62.