Поскольку мы закрываем эту серию статей, остается еще рассмотреть некоторые важные аспекты тренболона. Итак, в этой заключительной части мы начнем с обсуждения того, как андрогены влияют на запасы жира. Мы перейдем от этого к области побочных эффектов и закончим моими заключительными мыслями, включая потенциальное практическое применение того, что мы узнали.

XII. ЛИПОЛИЗ

Хорошо известно, что наличие избыточного жира в организме может привести к долгосрочным осложнениям со здоровьем. Чего я надеюсь добиться в этом разделе, так это обрисовать в общих чертах некоторые конкретные проблемы, связанные с ожирением, а затем проиллюстрировать, какое влияние андрогены, и особенно тренболон, оказывают на отложенный жир.

Метаболический синдром

Ожирение является серьезной проблемой в западных культурах, поскольку является одним из основных факторов, ведущих к метаболическому синдрому. Метаболический синдром — это название, данное группе факторов риска, которые повышают риск сердечных заболеваний и других проблем со здоровьем [ ]. Он также может традиционно характеризоваться повышенным висцеральным ожирением, дислипидемией (повышением уровня холестерина) и резистентностью к инсулину [ 

Помимо вышеупомянутых характеристик, существуют и другие первичные состояния, описываемые как независимые факторы риска, в том числе:

• Высокий уровень триглицеридов
• Низкий уровень холестерина ЛПВП
• Повышенное артериальное давление
• Высокий уровень глюкозы в крови натощак

Проще говоря, с каждым независимым фактором риска, которым обладает человек, шансы развития сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и инсульта значительно возрастают.

Дефицит андрогенов

Другая корреляция была обнаружена у мужчин между метаболическим синдромом, связанным с ожирением, и дефицитом андрогенов . Дефицит андрогенов встречается примерно у 1 из 200 мужчин [ , однако это число значительно увеличивается у мужчин с метаболическим синдромом, связанным с ожирением [ . Совершенно ясно, что существует причинно-следственная связь ожирения с уровнем андрогенов у мужчин [

С метаболическим синдромом значительно выше риск сердечно-сосудистых заболеваний, а также повышена смертность, особенно у пожилых мужчин [Хотя дефицит андрогенов традиционно не определяется как уникальный фактор риска, он, безусловно, выглядит так, как если бы его можно было классифицировать как таковой. К счастью для нас, было проведено множество экспериментов на животных в попытке задокументировать, как андрогены, и в частности тренболон, влияют на различные аспекты метаболического синдрома.

Улучшает многие компоненты метаболического синдрома, а также улучшает толерантность миокарда к реперфузии ишемии в большей степени, чем тестостерон [  . Это было несколько неожиданно, учитывая, что тренболон не является субстратом для пути ароматазы, а эстроген традиционно считался кардиозащитным средством.

Реперфузионная ишемия — это причудливая фраза для описания повреждения тканей, вызванного восстановлением кровоснабжения тканей после продолжительного периода низкого снабжения кислородом [  ]. Предполагается, что эти кардиопротекторные эффекты тренболона опосредованы как прямой андрогенной активностью в миокарде, так и косвенно через улучшение состава тела, липидного профиля и чувствительности к инсулину. Фактически, одной из основных характеристик вызванного андрогенной недостаточностью нарушения реперфузии при ишемии является то, что оно вызывает десенсибилизацию миокарда к инсулину [ ]. Есть также предположение, что эта кардиозащита может быть модулирована непосредственно через AR и независимо от эстрогенной активности, или, возможно, даже через взаимодействие между рецепторами тренболона и эстрадиола в миокарде.

Влияние тренболона на жировые отложения

Как уже должно быть ясно, если мы сможем найти способы уменьшить ожирение, то это должно только снизить риск многочисленных негативных метаболических последствий. Чтобы перейти к делу, прием тренболона, как было показано, уменьшает запасы жира в организме у многих видов. На самом деле, липолитические эффекты тренболона даже более сильны, чем у тестостерона, особенно в отложениях висцерального жира [ . Было показано, что у кастрированных крыс липолитические эффекты тренболона зависят от дозы [ .

В различных испытаниях на крупном рогатом скоте было показано, что тренболон снижает содержание внутримышечного жира и мраморность [ ], однако это не наблюдалось повсеместно  .]. Возможно, расхождения в этих испытаниях могут быть связаны с использованием определенного генотипа крупного рогатого скота, который может иметь потенциал мраморности выше среднего. В поддержку этой точки зрения одно исследование показало, что имплантаты TBA не изменяют внутримышечное отложение липидов (измеряемое по шкале мраморности), общее содержание липидов, содержание жирных кислот, клеточность адипоцитов или экспрессию липогенных ферментов. Это подтверждает гипотезу о том, что анаболические имплантаты могут не оказывать прямого влияния на внутримышечное отложение липидов, особенно у крупного рогатого скота с высокой генетической предрасположенностью к отложению внутримышечного жира 

Возвращаясь к совокупности литературы в целом, было показано, что прием тренболона уменьшает висцеральный жир [ уровни жировой ткани всего тела [  ], толщину спинного жира [ толщина реберного среза [, масса забрюшинного и периренального жира [ Таким образом, несмотря на несколько исследований, показывающих , что анаболические имплантаты не влияют на уровень жира в организме ], совокупность доказательств в целом свидетельствует о том, что тренболон на самом деле является мощным стимулятором липолиза.

Механизм действия

Андрогены вызывают мощные липолитические эффекты непосредственно через АР, экспрессируемые в жировых тканях . Они вызывают эти эффекты путем ингибирования поглощения липидов в дополнение к увеличению экспрессии бета-адренорецепторов в этих тканях  . Андрогены также могут снижать скорость пролиферации адипоцитов [. Стоит отметить, что АР более плотно экспрессируются в висцеральных, чем в подкожных адипоцитах, и многие андрогены проявляют сродство к отложениям висцерального жира 

Модели на животных помогли еще больше продемонстрировать четкую связь между АР и ожирением. У самцов мышей, которые были генетически изменены, чтобы не передавать сигналы через андрогенный рецептор (ARKO), развивается выраженное висцеральное ожирение с поздним началом . Кроме того, ARKO конкретно в жировых тканях показывает, что передача сигналов AR в этих тканях играет критическую роль как в гомеостазе инсулина, так и в глюкозном гомеостазе [

В дополнение к ранее описанным механизмам, тренболон может напрямую стимулировать липолиз за счет увеличения количества ферментов, участвующих в липолитическом процессе в печени, таких как эноил-КоА и ACACvl [ . Процесс адипогенеза (где преадипоциты становятся адипоцитами) частично опосредуется альфа-рецептором эстрогена (ERα), экспрессируемым в этих преадипоцитах [  Таким образом, может быть разумным предположить, что способность тренболона подавлять ароматизацию и, следовательно, снижать активность эстрогена может быть фактором, способствующим уменьшению жировой ткани, наблюдаемому в многочисленных исследованиях.

Исследования in vitro помогли нам понять, что андрогены могут просто подавлять адипогенез. Более конкретно, когда андрогены заставляют клетки-предшественники идти по миогенному пути, они также одновременно блокируют их вход на адипогенный путь [ ]. Это было особенно заметно в клеточных линиях, где активация пути Wnt/β-катенина усиливала миогенез и ингибировала адипогенез [. Количество миогенных клеток и уровни белка миозина увеличивались дозозависимым образом в ответ на лечение тестостероном и дигидротестостероном. Параллельно эти два стероида снижали количество образующихся адипоцитов, одновременно подавляя экспрессию белков C/EBP-α и PPAR-γ. Все это просто продолжает показывать, что андрогены обладают способностью одновременно активировать миогенные пути и подавлять адипогенные пути.

β-адреномиметики

Я не хочу тратить слишком много времени на эту тему, однако было проведено довольно много испытаний, в которых ТБК комбинировались с агонистами β-адренорецепторов, поэтому для полноты картины я включу немного информации об этих соединениях. Хотя кленбутерол и альбутерол, вероятно, являются наиболее популярными членами семейства, в большинстве упомянутых здесь исследований использовался рактопамин.

Рактопамин является преимущественно агонистом β1-адренорецепторов, обладающим сродством к связыванию как с β1-, так и с β2-адренорецепторами [ ]. Связывание рактопамина с β-адренергическими рецепторами вызывает реакцию, которая приводит к увеличению мышечной массы с незначительным влиянием на отложение жировой ткани [ ]. Большинство β-агонистов, используемых в животноводстве, стимулируют усиление липолиза, снижение липогенеза или стимулируют распределение белков путем связывания с β1- или β2-адренорецепторами [ 

Стероидные имплантаты и агонисты β-адренорецепторов действуют через разные механизмы, однако в конечном итоге оба действуют на увеличение отложения белка []. Агонисты β-адренорецепторов являются агентами перераспределения, которые перенаправляют поглощенные питательные вещества из жировой ткани, способствуя накоплению белка [ 

Как вы помните ранее, пролиферация сателлитных клеток является важным шагом в гипертрофии, что приводит к увеличению количества ядер, доступных для подпитки процесса. В отличие от того, что наблюдается со стероидными имплантатами, данные свидетельствуют о том, что в течение первых 3–5 недель лечения агонистами β-адренорецепторов происходит гипертрофия, но не наблюдается изменения числа ядер. Похоже, что β-адренергические агонисты заставляют существующие ядра в мышечном волокне становиться намного более эффективными для увеличения накопления мышечного белка без поддержки дополнительной ДНК из сателлитных клеток. Однако со временем скелетным мышцам становится трудно поддерживать этот уровень гипертрофии волокон без какой-либо дополнительной ДНК, и, таким образом, реакция на агонисты β-адренорецепторов в конечном итоге подавляетсПоэтому неудивительно, что использование β-агонистов вместе с тренболоном, как было показано, оказывает аддитивный эффект в отношении гипертрофии [

XIII. Побочные эффекты

Чтобы начать понимать потенциальные побочные эффекты, связанные с введением тренболона, мы сначала хотим рассмотреть те, которые наблюдались при лечении другими андрогенами, поскольку нет опубликованных контролируемых испытаний, в которых обсуждалось бы влияние приема тренболона на людей. Затем мы можем немного расшириться и начать исследовать те нежелательные эффекты, наблюдаемые у различных животных, подвергшихся воздействию тренболона.

Откровенно говоря, большинство основных побочных эффектов, связанных с лечением высокими дозами тестостерона, связаны либо с восстановлением 5α до ДГТ, либо с ароматизацией до эстрадиола и не вызваны непосредственно самим тестостероном [  ]. Как я упоминал ранее в этой серии статей, тренболон и другие SARMS были созданы в основном из-за потребности найти соединения, обладающие положительными свойствами сверхтерапевтического тестостерона без отрицательных.

Предстательная железа

Рак предстательной железы является вторым наиболее часто диагностируемым раком, а также пятой по значимости причиной смерти от рака среди американских мужчин [ ]. Несмотря на очень мало доказательств того, что прием тестостерона увеличивает риск рака предстательной железы, даже при введении в супрафизиологических дозах увеличение простаты остается серьезной проблемой 

Одной из наиболее общепринятых теорий о механизмах развития рака предстательной железы является объединенная теория Питтса [ . Он считает, что андроген-индуцированная гиперплазия предстательной железы возникает при отсутствии злокачественных новообразований, а последующее развитие рака предстательной железы в первую очередь индуцируется и зависит от циркулирующего эстрадиола, полученного посредством ароматизации тестостерона. На самом деле, поддерживая эту точку зрения, когда тестостерон вводят совместно с финастеридом (ингибитором 5α-редуктазы), он не вызывает увеличения простаты у людей 

Итак, если мы проследим эту линию мысли немного дальше, хотя было показано, что тренболон увеличивает массу простаты, последующее отсутствие циркулирующего эстрадиола может в конечном итоге снизить риск злокачественных новообразований в будущем. Конечно, каковы будут последствия, связанные с длительным подавлением ароматазы? В какой-то момент для нас будет полезно оценить эффекты длительного подавления эстрогена, поскольку эстроген играет решающую роль во многих метаболических процессах у мужчин, таких как секреция ГР, ремоделирование костей и регуляция жировой ткани [ ]. Подобные сценарии — именно поэтому нам потребуются настоящие испытания на людях в какой-то момент, если тренболон действительно станет серьезным кандидатом для стратегий ЗГТ в будущем.

Было проведено несколько испытаний на животных, которые предоставили нам фактические данные in vivo о влиянии тренболона на простату. В одном исследовании простаты крыс, получавших тренболон, показали увеличение массы простаты на 49% по сравнению с контрольными крысами в течение 8-недельного периода лечения [ При последующем наблюдении простаты у крыс, получавших тренболон, увеличились в размере, но только примерно на 75% по сравнению с крысами, получавшими тестостерон [ . Другое исследование показало, что простаты крыс, получавших тренболон, существенно не отличались от контрольных крыс, но были значительно меньше, чем у крыс, получавших тестостерон 

В немного более раннем, но, возможно, более тщательном исследовании кастрированных крыс введение тренболона приводило к дозозависимому эффекту на массу предстательной железы. Самая высокая доза привела к увеличению массы предстательной железы на 68% по сравнению с контрольными крысами, однако ни в группах с низкой, ни со средней дозировкой не наблюдалось увеличения массы предстательной железы. Для сравнения, крысы, которым вводили тестостерон, увеличили массу на 84%, что было больше, чем даже у крыс, получавших высокие дозы тренболона [ ]. Интактные самцы крыс показали очень похожую картину.

Сердце

На протяжении десятилетий было известно, что дефицит андрогенов у мужчин изменяет структуру и функцию сердца, которые впоследствии восстанавливаются при лечении ЗТТ [  ]. В частности, было показано, что терапия тестостероном снижает фракцию выброса, а также увеличивает размер левого желудочка во время диастолы или расширение левого желудочка [ 

С другой стороны, злоупотребление ААС связано с широким спектром сердечно-сосудистых патологий [  ]. На протяжении многих лет наблюдались различные проблемы, включая повышенный риск фибрилляции предсердий [ и даже  сердечную смерть [83–84]. Хотя механизмы остаются неясными, фиброзный ответ на лечение андрогенами может быть вызван локальным нарушением окислительно-восстановительного гомеостаза в кардиомиоцитах [ ]. Как это часто бывает с гормонами, идеальное место для здоровья может находиться где-то посередине.

Интересно, что роль ключевого андрогенного метаболита тестостерона ДГТ не рассматривалась в большей части литературы по этой теме, несмотря на то, что он может играть роль в ремоделировании сердечно-сосудистой системы. На самом деле, ремоделирование сердечно-сосудистой системы сильно зависит от снижения уровня 5α, которое, естественно, будет увеличиваться при терапии тестостероном [  ]. Возможно, снижение активности ДГТ, связанное с терапией тренболоном, может частично объяснить, почему у крыс не наблюдалось неблагоприятных изменений в структуре сердечно-сосудистой системы или сердечной реакции [ ]. В частности, у крыс, получавших тренболон, не наблюдалось различий в отношении передней диастолической/систолической толщины стенки левого желудочка, задней диастолической/систолической толщины стенки, фракции выброса или фракционного укорочения по сравнению с контрольными крысами в течение восьминедельного периода лечения. Ударный объем и исходный сердечный выброс также были одинаковыми между группами.

В последующем испытании крысы, получавшие как тестостерон, так и тренболон, защищали от уменьшения размера левого желудочка после их кастрации в одинаковой степени [ ]. Тем не менее степень заместительного фиброза, наблюдаемая при лечении тренболоном, была относительно скромной по сравнению с таковой у крыс, получавших тестостерон. Он был обнаружен только в одном срезе образца миокарда, тогда как фиброз, наблюдаемый в сердцах крыс, получавших тестостерон, был широко распространен. Стоит отметить, что окрашивание H&E, используемое в этом исследовании, не является золотым стандартом для оценки фиброза, однако, тем не менее, оно по-прежнему интересно.

Мозг

Было показано, что тренболон способен преодолевать гематоэнцефалический барьер, а также плацентарный барьер у грызунов. Концентрация тренболона была самой высокой в ​​гиппокампе, причем концентрации были выше у самцов крыс, чем у самок. Хорошо известно, что гиппокамп является мишенью для модулирующего действия как андрогенов, так и эстрогенов, поэтому это не стало полным шоком [ ]. Несколько лет назад, когда печально известное исследование Ма и др. [ это вызвало небольшой переполох в кругах бодибилдеров, поскольку многие пришли к выводу, что тренболон приводит к повреждению головного мозга или неврологическим расстройствам. Ладно, может быть, я немного приукрашиваю, однако было значительное количество людей, которые были на законных основаниях обеспокоены. Итак, давайте немного углубимся в исследование, чтобы увидеть, что мы действительно можем извлечь из него.

Исследовательская группа в основном изучала амилоидную гипотезу, которая утверждает, что дисбаланс между производством β-амилоидных пептидов и скоростью клиренса Aβ может играть важную роль в нейродегенерации, связанной с такими расстройствами, как болезнь Альцгеймера Основными признаками болезни Альцгеймера в головном мозге являются внеклеточные бляшки β-амилоидного пептида (Aβ) (старческие бляшки) и внутриклеточные нейрофибриллярные клубки (NFT). Старческие бляшки состоят в основном из Aβ40 и Aβ42.

У самцов крыс в течение 48 часов после инъекции тренболона наблюдалось повышение уровня Aβ42 в головном мозге дозозависимым образом, и это повышение было опосредовано как AR, так и ER как in vivo, так и in vitro. Увеличение концентрации Aβ42 в головном мозге (гиппокампе) увеличивает нагрузку Aβ42, что приводит к агрегации и отложению и, в конечном итоге, к повреждению нейронов. Снижение уровня Aβ42 в спинномозговой жидкости считается еще одним предиктором болезни Альцгеймера [Хотя концентрации Aβ42 в спинномозговой жидкости существенно не изменились у обработанных крыс, тот факт, что нейроны увеличили продукцию Aβ42, все же заслуживает внимания.

Тренболон также вызывал снижение уровня белка PS-1 в нейронах в одинаковой степени как при лечении низкими, так и высокими дозами. Потеря PS-1 в нейронах приводит к ослаблению его нормальных функций и повышает уязвимость нейронов к апоптозу. Он действительно индуцировал апоптоз первичных нейронов гиппокампа, что является основным признаком как острых, так и хронических нейродегенеративных заболеваний [  Удивительно, но добавление тестостерона «защищало» нейроны, сопротивляясь активности PS-1. Что еще более удивительно, этого не произошло, когда сначала был добавлен тренболон. Почему тестостерон и тренболон вели себя по-разному, безусловно, стоит задать вопрос.

Теперь, это имеет тенденцию звучать довольно серьезно, и это может быть. Однако потребуются дальнейшие испытания, прежде чем делать какие-либо окончательные выводы о том, как это может относиться к людям.

вирилизация

Как это всегда бывает, особенно с сильными андрогенами, женщинам следует проявлять крайнюю осторожность и по возможности избегать воздействия. Было показано, что воздействие тренболона или даже его метаболитов вызывает андрогенизацию и маскулинизацию самок у различных видов [  ].

Также были проведены испытания, которые продемонстрировали его способность вызывать андрогенные изменения дополнительных половых органов у самок коров [] , а также повышать частоту пороков развития наружных женских половых органов у самок крыс [ . Также было показано, что воздействие снижает фертильность самок у различных видов [а также подавляет овуляцию у менструирующих крыс [ 

Откровенно говоря, тренболон не является женским андрогеном, и я бы не рекомендовал его использовать женщинам.

Тематические исследования

Тематические исследования могут быть полезными, хотя часто из них невозможно сделать выводы из-за большого количества потенциально смешанных переменных в игре. Я знаю о трех тематических исследованиях, посвященных тренболону в литературе, поэтому я представляю их вам сейчас.

В первом случае 23-летний бодибилдер перенес инфаркт миокарда после хронического употребления ацетата тренболона [ ]. Конечно, нет никакого способа установить, что это был единственный гормон, который он использовал, поэтому попытка заключить, что тренболон вызвал его сердечный приступ, довольно тонкая.

В другом случае тренболон вместе с комбинацией других анаболических соединений привел к рабдомиолизу, или серьезному разрушению ткани скелетных мышц, у 34-летнего голландского бодибилдера [ ]. Опять же, поскольку мы знаем, что тренболон оказывает противоположное воздействие на ткани скелета, я должен предположить, что здесь играет роль что-то еще. Могло ли это быть связано с чистотой гормонов, которые он употреблял? Поскольку тренболон не одобрен для использования человеком, бодибилдеры часто подвергаются высокому риску получения некачественных (или даже загрязненных) гормонов. Может быть, это была инъекционная техника? Возможно, этот человек не дезинфицировал место инъекции заранее? Слишком много вопросов, чтобы делать какие-то выводы или возлагать вину на какой-то один фактор.

В третьем тематическом исследовании описан 21-летний бодибилдер, у которого после курса тренболона возникла желтизна кожи и зуд (сильный кожный зуд) [ ]. Я нашел это особенно интересным, так как давно подозревал, что тренболон может влиять на повышение уровня гистамина, который является наиболее известным агентом, вызывающим зуд. Если это правда, то, скорее всего, это может объяснить ряд побочных эффектов, о которых сообщают бодибилдеры, таких как кислотный рефлюкс, нарушение сна, утомляемость и т. д. К сожалению, имеется очень мало литературы, специально посвященной влиянию тренболона на гистамин [108–109 , и поэтому я пока придется оставаться спекулятивными, основанными на анекдотах.

Прежде чем перейти к моим заключительным мыслям, следует кратко упомянуть некоторые другие нежелательные эффекты. Подобно лечению высокими дозами тестостерона, было показано, что тренболон вызывает атрофию яичек у интактных самцов свиней [  Было продемонстрировано, что высокие дозы тренболона негативно влияют на иммунную функцию самцов у кастрированных мышей []. Как ни странно, тренболон был связан с кислотным рефлюксом, изменениями эмоционального состояния и бессонницей. Бессонница является настолько распространенным явлением, что сообщество бодибилдеров фактически дало этому состоянию название тренсомния. Я пытался определить основную причину в течение многих лет, но так и не смог ее точно определить, однако она кажется значительно более распространенной в периоды ограничений в еде.

И, наконец, помните, что многие ранние тесты безопасности, проведенные с соединением, не являются общедоступными, а доступны только в базе данных ВОЗ [ в виде рефератов. Для тех, кто хочет погрузиться глубже, есть еще кое-какая интересная информация, поэтому я оставлю вам ссылку.

XIV. Заключительные мысли / Практическое применение

Мы рассмотрели много вопросов в этой серии статей, и поверьте мне, когда я говорю, что было еще больше контента, который мне пришлось исключить из серии исключительно из-за длины. Я собираюсь использовать этот заключительный раздел, чтобы как бы свести воедино все и предложить некоторые мои личные мысли по этой теме, которые были сформированы на основе многолетнего опыта из первых и вторых рук. Я не раздаю схемы образцов и не буду давать рекомендации по дозировке. Я считаю, что это трудно сделать по многим причинам, и я также лично считаю, что это может быть просто этически неправильно. Кроме того, все мы знаем, что индивидуальные реакции на гормоны настолько сильно различаются, что то, что работает для одного, может оказаться катастрофой для другого.

Как я упоминал в начале этой серии, тренболон имеет почти мифическую репутацию, и многие из них вполне заслужены. Это очень мощное, но разнообразное соединение, и именно по этим причинам я изменил многие из своих философий за эти годы. На самом деле, если вы читали оригинальную статью «Наука о тренболоне», вы, вероятно, помните, что я был категорически против использования тренболона в фазе роста. И наоборот, я чувствовал, что тренболон действительно сияет во время диетических фаз и подготовки к соревнованиям.

Это, казалось бы, имело бы большой смысл после анализа способности тренболона сохранять мышечную массу, верно? Что ж, это гораздо больше, чем это, и в наши дни я, честно говоря, не чувствую, что нужно много, чтобы предотвратить атрофию скелетных мышц на усиленной фазе диеты бодибилдера. Кроме того, на протяжении многих лет я снова и снова видел, как тренболон сеет хаос среди людей, сидящих на диете. Это привело бы к страданиям, так как сильно повлияло бы на сон, из-за этого наступила бы значительная усталость, и в конечном итоге произошли бы изменения настроения. Вполне вероятно, что системный уровень стресса также приведет к тому, что люди станут очень раздражительными, даже со своими близкими. И для проявления этих симптомов не потребовалось много времени, особенно если человек был в состоянии очень низкого уровня жира в организме.

Интересно, что очень немногие из этих симптомов проявляются при использовании эквивалентных доз тренболона в периоды роста. Я не могу объяснить, почему это происходит, но я видел это слишком много раз, чтобы списать это на совпадение. Я по-прежнему не сторонник частого использования его на фазах роста, однако при правильном сценарии он может быть очень хорошим вспомогательным соединением. Я до сих пор чувствую, что методология разработки надежного стека роста требует стека, основанного на таких соединениях, как тестостерон, нандролон, дианабол или анадрол.

Из-за уникального воздействия тренболона на глюкокортикоиды и, следовательно, чувствительности к инсулину, я в настоящее время чувствую, что можно привести веские доводы в пользу того, что он может быть полезным гормоном для работы вместе с ГР + инсулин. Мое личное любимое использование тренболона, как правило, заключается в том, чтобы использовать очень скромное количество во время фазы роста вместе с нандролоном или тестостероном. Много лет назад я в шутку придумал фразу «золотой стек роста», когда пытался описать, насколько хорошо я выглядел и чувствовал себя на схеме TRT + скромный тренболон + более высокий стек на основе нандролона. Несмотря на то, что в то время я был в значительной степени легкомысленным, это по-прежнему остается основной методологией, которую я использую во многих проектах стека роста.

Еще одна причина, по которой тренболон может не подходить для бега во время ограничения калорийности, заключается в его потенциальном воздействии на щитовидную железу. Хотя доказательств не так много, их достаточно, чтобы предположить, что тренболон напрямую влияет на выброс щитовидной железы и может даже привести к подавлению скорости метаболизма. Очевидно, что ни один из этих эффектов не будет обязательно полезен при диете, когда уровни потребления уже будут низкими. Возможно, это можно было бы преодолеть, если бы кто-то использовал экзогенную щитовидную железу вместе с их тренболоном, но теперь у вас есть два соединения с репутацией очень жестких для качества жизни, которые потенциально могут сделать диету еще более жесткой, чем это должно быть в противном случае. С другой стороны, технически это может стать преимуществом для тех, кто пытается расти. поскольку потребность в еде может фактически уменьшиться. Конечно, некоторые считают, что тренболон просто разрушает аппетит, поэтому это также следует учитывать в процессе принятия решения при определении того, является ли тренболон подходящим гормоном для работы.

Из-за того, что тренболон не является субстратом ни для 5α-редуктазы, ни для ароматазы, вряд ли кого-то удивит тот факт, что я не считаю тренболон-соло хорошей идеей. Хотя ранние испытания уже проводятся для изучения потенциала тренболона в качестве ЗГТ, я просто не верю, что это когда-нибудь куда-нибудь пойдет, потому что мужчинам нужен ДГТ и эстроген для различных важных метаболических функций. Если они подавляются в течение длительного времени, весьма вероятно, что возникнут нежелательные проблемы. В рамках этой серии статей я действительно хотел собрать анализы крови у людей, которые принимали тренболон-соло, но их было невероятно трудно найти. Один из частых ответов, которые я получил в ответ, заключался в том, что люди просто чувствовали себя ужасно после нескольких недель, пытаясь это сделать, и сдавались до того, как можно было получить анализы крови.

Хотя в литературе не было ничего, что прямо указывало бы на это, личный опыт подсказывает, что тренболон является одним из наиболее агрессивных ААС, и его следует уважать как таковой. Я не выступаю за длительные периоды непрерывного использования, скорее нужно понимать, что тренболон привносит в гормональный стек, и соответственно рассчитывать время его использования. Это может быть несколько легче сделать при использовании ацетатного (короткого) эфира, но также может быть выполнено с энантатным (длинным) эфиром. Некоторые анекдоты с досок объявлений предполагают, что реакция на разные эфиры может различаться, однако это не было моим опытом или опытом людей, с которыми я работал. У эфира ацетата более активный гормон, чем у эфира энантата, поэтому при любых экспериментах над собой следует помнить об этом, чтобы гарантировать использование равных доз. Поскольку энантат будет активен в организме дольше, может быть целесообразно использовать ацетатный эфир при первом эксперименте с тренболоном. Если возникнут нежелательные симптомы, это позволит гормону очистить организм намного быстрее.

По-видимому, существует потенциальная гипертрофическая синергия между андрогенами и агонистами β-адренорецепторов, однако я традиционно не использовал последние ни в одном из своих межсезонных протоколов и не могу ничего комментировать. Гипотетически говоря, они используют разные анаболические пути, чтобы вызвать гипертрофию, но нужно учитывать возможность снижения качества жизни, прежде чем решить, является ли это экспериментом над собой.

Рекомендации

1. Лам Д.В., Леройт Д. Метаболический синдром. [Обновлено 19 мая 2015 г.]. В: De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K и др., редакторы. Эндотекст [Интернет]. Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc.; 2000-.
2. Corona G, Mannucci E, Petrone L, Balercia G, Paggi F, Fisher AD, Lotti F, Chiarini V, Fedele D, Forti G, Maggi M. Метаболический синдром, определяемый NCEP-ATPIII, сахарный диабет 2 типа и распространенность гипогонадизма у пациентов мужского пола с сексуальной дисфункцией. Джей Секс Мед. 2007 г., июль; 4 (4, часть 1): 1038–45.
3. Mammi C, Calanchini M, Antelmi A, Cinti F, Rosano GM, Lenzi A, Caprio M, Fabbri A. Андрогены и жировая ткань у мужчин: сложное и взаимное взаимодействие. Int J Endocrinol. 2012;2012:789653.
4. БС ДХМБ. Андрогенная физиология, фармакология и злоупотребление. 2016, 12 декабря. В: Де Гроот Л.Дж., Хрусос Дж., Дунган К., Фейнгольд К.Р., Гроссман А., Хершман Дж.М., Кох С., Корбонитс М., Маклахлан Р., Нью М., Пурнелл Дж., Ребар Р., Сингер Ф., Виник А., редакторы. . Эндотекст [Интернет]. Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc.; 2000-.
5. Лааксонен Д.Э., Нисканен Л., Пуннонен К., Нюссонен К., Туомайнен Т.П., Валконен В.П., Салонен Дж.Т. Метаболический синдром и курение в связи с гипогонадизмом у мужчин среднего возраста: проспективное когортное исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2005 г., февраль; 90 (2): 712-9.
6. Haring R, Ittermann T, Völzke H, Krebs A, Zygmunt M, Felix SB, Grabe HJ, Nauck M, Wallaschofski H. Распространенность, заболеваемость и факторы риска дефицита тестостерона в популяционной когорте мужчин: результаты исследования здоровье в Померании. Стареющий мужчина. 2010 дек.; 13(4):247-57.
7. Эрикссон Дж., Харинг Р., Граруп Н., Ванденпут Л., Валлашофски Х., Лоренцен Э., Хансен Т., Меллстрем Д., Педерсен О., Наук М., Лоренцон М., Нюструп Хусемуэн Л.Л., Вёльцке Х., Карлссон М., Баумайстер С.Е., Линнеберг А., Олссон C. Причинно-следственная связь между ожирением и статусом сывороточного тестостерона у мужчин: двунаправленный менделевский рандомизационный анализ. ПЛОС Один. 2017 27 апр;12(4)
8. Вермюлен А., Гёмаре С., Кауфман Дж.М. Тестостерон, состав тела и старение. Дж Эндокринол Инвест. 1999;22(5 Дополнение):110-6. Рассмотрение.
9. Galassi A, Reynolds K, He J. Метаболический синдром и риск сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ. Am J Med. 2006 г., октябрь; 119 (10): 812-9.
10. Доннер Д.Г., Бек Б.Р., Балмер А.С., Лам А.К., Дю Туа Э.Ф. Улучшение состава тела, кардиометаболических факторов риска и чувствительности к инсулину при применении тренболона у крыс с нормогонадией. Стероиды. 2015 Февраль; 94: 60-9.
11. Доннер Д.Г., Эллиотт Г.Э., Бек Б.Р., Балмер А.С., Лам А.К., Хедрик Д.П., Дю Туа Э.Ф. Тренболон улучшает кардиометаболические факторы риска и толерантность миокарда к ишемии-реперфузии у самцов крыс с метаболическим синдромом дефицита тестостерона. Эндокринология. 2016 Январь; 157 (1): 368-81.
12. Борст С.Е., Куиндри Дж.С., Ярроу Дж.Ф., Коновер С.Ф., Пауэрс С.К. Введение тестостерона индуцирует защиту от глобальной ишемии миокарда. Горм Метаб Рез. 2010 фев; 42 (2): 122-9.
13. Рубио-Гайоссо I, Рамирес-Санчес I, Ита-Ислас I, Ортис-Вилчис П., Гутьеррес-Салмеан Г., Мини А., Пальма I, Оливарес I, Гарсия Р., Мини Э., Себальос Г. Метаболиты тестостерона опосредуют его влияние на миокард. повреждения, вызванные ишемией/реперфузией у самцов крыс Wistar. Стероиды. 2013 март; 78(3):362-9.
14. Pongkan W, Chattipakorn SC, Chattipakorn N. Хроническая замена тестостерона оказывает кардиозащиту от сердечной ишемии-реперфузии, ослабляя митохондриальную дисфункцию у крыс, лишенных тестостерона. PLoS One.2015 30 марта; 10 (3)
15. Юджин Ф. дю Туа и Дэниел Г. Доннер (2012). Миокардиальная резистентность к инсулину: обзор ее причин, последствий и потенциальной терапии, Инсулинорезистентность, д-р Сарика Арора (ред.), InTech,
16. Ярроу Дж.Ф., Маккой С.К., Борст С.Е. Тканевая селективность и потенциальное клиническое применение тренболона (17бета-гидроксиэстра-4,9,11-триен-3-он): сильнодействующий анаболический стероид со сниженной андрогенной и эстрогенной активностью. Стероиды. 2010 июнь; 75 (6): 377-89.
17. Ярроу Дж.Ф., Коновер С.Ф., Маккой С.К., Липинска Дж.А., Сантильяна К.А., Ханс Дж.М., Каннади Д.Ф., ВанПелт Т.Д., Санчес Дж., Конрад Б.П., Пингел Дж.Е., Вронски Т.Дж., Борст С.Е. 17β-Гидроксиэстра-4,9,11-триен-3-он (тренболон) проявляет избирательную анаболическую активность в тканях: влияет на мышцы, кости, жировые отложения, гемоглобин и простату. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011 Апрель; 300 (4): E650-60.
18. Бартл С.Дж., Престон Р.Л., Браун Р.Э., Грант Р.Дж. Комбинации тренболона ацетата и эстрадиола у бычков на откормочных площадках: доза-реакция и эффекты носителя имплантата. J Anim Sci. 1992 г., май; 70(5):1326-32.
19. Гершлер Р.К., Олмстед А.В., Эдвардс А.Дж., Хейл Р.Л., Монтгомери Т., Престон Р.Л., Бартл С.Дж., Шелдон Дж.Дж. Производственные реакции на различные дозы и соотношения имплантатов бензоата эстрадиола и ацетата тренболона у бычков и телок. J Anim Sci. 1995 г., октябрь; 73 (10): 2873-81.
20. Foutz CP, Dolezal HG, Gardner TL, Gill DR, Hensley JL, Morgan JB. Анаболические имплантаты влияют на производительность бычка, характеристики туши, субпервичный выход и свойства длиннейшей мышцы. J Anim Sci. 1997 г., май; 75(5):1256-65.
21. Робер Д.Л., Каннелл Р.С., Белк К.Е., Миллер Р.К., Татум Д.Д., Смит Г.К. Стратегии имплантации во время кормления: влияние на качество туш и приемлемость для потребителей. J Anim Sci. 2000 г., июль; 78 (7): 1867-74.
22. Рейлинг Б.А., Джонсон Д.Д. Влияние режимов имплантации (тренболона ацетат-эстрадиол, вводимый отдельно или в комбинации с зеранолом) и витамина D3 на цвет и качество свежей говядины. J Anim Sci. 2003 г., январь; 81 (1): 135–42.
23. Брунс К.В., Притчард Р.Х., Боггс Д.Л. Влияние стадии роста и воздействия имплантата на продуктивность и состав туши у бычков. J Anim Sci. 2005 г., январь; 83 (1): 108–16.
24. Джонсон Б.Дж., Андерсон П.Т., Мейске Дж.К., Дейтон В.Р. Влияние комбинированного имплантата ацетата тренболона и эстрадиола на производительность откормочной площадки, характеристики туши и состав туши бычков на откормочной площадке. J Anim Sci. 1996 г., февраль; 74(2):363-71.
25. Смит К.Р., Дакетт С.К., Азаин М.Дж., Сонон Р.Н. мл., Прингл Т.Д. Влияние анаболических имплантатов на внутримышечное отложение липидов у крупного рогатого скота. J Anim Sci. 2007 Февраль;85(2):430-40
26. Ярроу Дж.Ф., Беггс Л.А., Коновер С.Ф., Маккой С.К., Бек Д.Т., Борст С.Э. Влияние андрогенов на циркулирующий адипонектин у самцов и самок грызунов. Лобаккаро J-MA, изд. ПЛОС ОДИН. 2012;7(10):e47315.
27. Ранавира К.Н., Уайз Д.Р. Влияние ацетата триенболона на состав туши, строение и рост скелета индеек. Бр Поулт Наука. 1981 март; 22(2):105-14.
28. Истассе Л., Эврард П., Ван Ээнем С., Гилен М., Магуин-Рогистер Г., Бьенфэ Дж.М. Тренболона ацетат в сочетании с 17-бета-эстрадиолом: влияние опор имплантатов и уровней доз на продуктивность животных и метаболиты в плазме. J Anim Sci. 1988 г., май; 66 (5): 1212–22.
29. Шмидели П., Бас П., Рузо А., Эрвье Дж., Моран-Фер П. Влияние ацетата тренболона в сочетании с бета-эстрадиолом-17 на показатели роста, характеристики тела и химический состав козлят, которых кормят молоком и забивают в разном возрасте. J Anim Sci. 1992 ноябрь; 70 (11): 3381-90.
30. Cranwell CD, Unruh JA, Brethour JR, Simms DD, Campbell RE. Влияние стероидных имплантатов и кормления концентратами на продуктивность и состав туши выбракованных мясных коров. J Anim Sci. 1996 авг; 74 (8): 1770-6.
31. ван Верден Э.Дж., Грандадам Дж.А. Влияние анаболического агента на отложение азота, рост и убойные качества растущих кастрированных самцов свиней. Environ Qual Saf Suppl. 1976;(5):115-22.
32. Гермесмейер Г.Н., Бергер Л.Л., Нэш Т.Г., Брандт Р.Т. мл. Влияние потребления энергии, имплантации и конечной точки подкожного жира на производительность бычков на откормочной площадке и состав туши. J Anim Sci. 2000 г., апрель; 78(4):825-31.
33. Lee CY, Lee HP, Jeong JH, Baik KH, Jin SK, Lee JH, Sohnt SH. Влияние ограниченного кормления, низкокалорийной диеты и имплантации тренболона ацетата плюс эстрадиол на рост, характеристики туши и циркулирующие концентрации инсулиноподобного фактора роста (IGF)-I и IGF-связывающего белка-3 в откормочных курганах. J Anim Sci. 2002 г., январь; 80 (1): 84–93.
34. Lee CY, Henricks DM, Skelley GC, Grimes LW. Growth and hormonal response of intact and castrate male cattle to trenbolone acetate and estradiol. J Anim Sci. 1990 Sep;68(9):2682-9.
35. Kellermeier JD, Tittor AW, Brooks JC, Galyean ML, Yates DA, Hutcheson JP, Nichols WT, Streeter MN, Johnson BJ, Miller MF. Effects of zilpaterol hydrochloride with or without an estrogen-trenbolone acetate terminal implant on carcass traits, retail cutout, tenderness, and muscle fiber diameter in finishing steers. J Anim Sci. 2009 Nov;87(11):3702-11.
36. Thompson SH, Boxhorn LK, Kong WY, Allen RE. Trenbolone alters the responsiveness of skeletal muscle satellite cells to fibroblast growth factor and insulin-like growth factor I. Endocrinology. 1989 May;124(5):2110-7.
37. Lough DS, Kahl S, Solomon MB, Rumsey TS. The effect of trenbolone acetate on performance, plasma lipids, and carcass characteristics of growing ram and ewe lambs. J Anim Sci. 1993 Oct;71(10):2659-65.
38. Dieudonne MN, Pecquery R, Boumediene A, Leneveu MC, Giudicelli Y. Androgen receptors in human preadipocytes and adipocytes: regional specificities and regulation by sex steroids. Am J Physiol. 1998 Jun;274(6 Pt 1):C1645-52.
39. Blouin K, Veilleux A, Luu-The V, Tchernof A. Androgen metabolism in adipose tissue: recent advances. Mol Cell Endocrinol. 2009 Mar 25;301(1-2):97-103.
40. Xu X, De Pergola G, Björntorp P. The effects of androgens on the regulation of lipolysis in adipose precursor cells. Endocrinology. 1990 Feb;126(2):1229-34.
41. De Pergola G. The adipose tissue metabolism: role of testosterone and dehydroepiandrosterone. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Jun;24 Suppl 2:S59-63. Review.
42. James RG, Krakower GR, Kissebah AH. Influence of androgenicity on adipocytes and precursor cells in female rats. Obes Res. 1996 Sep;4(5):463-70.
43. Björntorp P. Neuroendocrine factors in obesity. J Endocrinol. 1997 Nov;155(2):193-5. Review.
44. Freedland ES. Role of a critical visceral adipose tissue threshold (CVATT) in metabolic syndrome: implications for controlling dietary carbohydrates: a review. Nutr Metab (Lond). 2004 Nov 5;1(1):12.
45. Sato T, Matsumoto T, Yamada T, Watanabe T, Kawano H, Kato S. Late onset of obesity in male androgen receptor-deficient (AR KO) mice. Biochem Biophys Res Commun. 2003 Jan 3;300(1):167-71.
46. Fan W, Yanase T, Nomura M, Okabe T, Goto K, Sato T, Kawano H, Kato S, Nawata H. Androgen receptor null male mice develop late-onset obesity caused by decreased energy expenditure and lipolytic activity but show normal insulin sensitivity with high adiponectin secretion. Diabetes. 2005 Apr;54(4):1000-8.
47. McInnes KJ, Smith LB, Hunger NI, Saunders PT, Andrew R, Walker BR. Deletion of the androgen receptor in adipose tissue in male mice elevates retinol binding protein 4 and reveals independent effects on visceral fat mass and on glucose homeostasis. Diabetes. 2012 May;61(5):1072-81.
48. Reiter M, Walf VM, Christians A, Pfaffl MW, Meyer HH. Modification of mRNA expression after treatment with anabolic agents and the usefulness for gene expression-biomarkers. Anal Chim Acta. 2007 Mar 14;586(1-2):73-81.
49. Joyner JM, Hutley LJ, Cameron DP. Estrogen receptors in human preadipocytes. Endocrine. 2001 Jul;15(2):225-30.
50. Singh R, Artaza JN, Taylor WE, Gonzalez-Cadavid NF, Bhasin S. Androgens stimulate myogenic differentiation and inhibit adipogenesis in C3H 10T1/2 pluripotent cells through an androgen receptor-mediated pathway. Endocrinology. 2003 Nov;144(11):5081-8.
51. Shang Y, Zhang C, Wang S, Xiong F, Zhao C, Peng F, Feng S, Yu M, Li M, Zhang Y. Activated beta-catenin induces myogenesis and inhibits adipogenesis in BM-derived mesenchymal stromal cells. Cytotherapy. 2007;9(7):667-81.
52. Colbert WE, Williams PD, Williams GD. Beta-adrenoceptor profile of ractopamine HCl in isolated smooth and cardiac muscle tissues of rat and guinea-pig. J Pharm Pharmacol. 1991 Dec;43(12):844-7.
53. Liu CY, Grant AL, Kim KH, Ji SQ, Hancock DL, Anderson DB, Mills SE. Limitations of ractopamine to affect adipose tissue metabolism in swine. J Anim Sci. 1994 Jan;72(1):62-7.
54. Mersmann HJ. Overview of the effects of beta-adrenergic receptor agonists on animal growth including mechanisms of action. J Anim Sci. 1998 Jan;76(1):160-72. Review.
55. O’Connor RM, Butler WR, Hogue DE, Beermann DH. Temporal pattern of skeletal muscle changes in lambs fed cimaterol. Domest Anim Endocrinol. 1991 Oct;8(4):549-54.
56. Catherine A. Ricks, R. H. Dalrymple, Pamela K. Baker, D. L. Ingle; Use of a β-Agonist to Alter Fat and Muscle Deposition in Steers, Journal of Animal Science, Volume 59, Issue 5, 1 November 1984, Pages 1247–1255,
57. Johnson BJ, Chung KY. Alterations in the physiology of growth of cattle with growth-enhancing compounds. Vet Clin North Am Food Anim Pract. 2007 Jul;23(2):321-32, viii. Review.
58. Baxa TJ, Hutcheson JP, Miller MF, Brooks JC, Nichols WT, Streeter MN, Yates DA, Johnson BJ. Additive effects of a steroidal implant and zilpaterol hydrochloride on feedlot performance, carcass characteristics, and skeletal muscle messenger ribonucleic acid abundance in finishing steers. J Anim Sci. 2010 Jan;88(1):330-7.
59. Braunstein GD. Aromatase and gynecomastia. Endocr Relat Cancer. 1999 Jun;6(2):315-24. Review.
60. Steers WD. 5alpha-reductase activity in the prostate. Urology. 2001 Dec;58(6 Suppl 1):17-24; discussion 24. Review.
61. Stachenfeld NS, Taylor HS. Effects of estrogen and progesterone administration on extracellular fluid. J Appl Physiol (1985). 2004 Mar;96(3):1011-8.
62. Carruba G. Estrogen and prostate cancer: an eclipsed truth in an androgen-dominated scenario. J Cell Biochem. 2007 Nov 1;102(4):899-911. Review.
63. Eckman A, Dobs A. Drug-induced gynecomastia. Expert Opin Drug Saf. 2008 Nov;7(6):691-702.
64. Zhou CK, Check DP, Lortet-Tieulent J, Laversanne M, Jemal A, Ferlay J, Bray F, Cook MB, Devesa SS. Prostate cancer incidence in 43 populations worldwide: An analysis of time trends overall and by age group. Int J Cancer. 2016 Mar 15;138(6):1388-400.
65. Calof OM, Singh AB, Lee ML, Kenny AM, Urban RJ, Tenover JL, Bhasin S. Adverse events associated with testosterone replacement in middle-aged and older men: a meta-analysis of randomized, placebo-controlled trials. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005 Nov;60(11):1451-7.
66. Shabsigh R, Crawford ED, Nehra A, Slawin KM. Testosterone therapy in hypogonadal men and potential prostate cancer risk: a systematic review. Int J Impot Res. 2009 Jan-Feb;21(1):9-23.
67. Pitts WR Jr. Validation of the Pitts unified theory of prostate cancer, late-onset hypogonadism and carcinoma: the role of steroid 5alpha-reductase and steroid aromatase. BJU Int. 2007 Aug;100(2):254-7. Epub 2007 May 17. Review.
68. Amory JK, Watts NB, Easley KA, Sutton PR, Anawalt BD, Matsumoto AM, Bremner WJ, Tenover JL. Exogenous testosterone or testosterone with finasteride increases bone mineral density in older men with low serum testosterone. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Feb;89(2):503-10.
69. Page ST, Amory JK, Bowman FD, Anawalt BD, Matsumoto AM, Bremner WJ, Tenover JL. Exogenous testosterone (T) alone or with finasteride increases physical performance, grip strength, and lean body mass in older men with low serum T. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Mar;90(3):1502-10.
70. Finkelstein JS, Yu EW, Burnett-Bowie SA. Gonadal steroids and body composition, strength, and sexual function in men. N Engl J Med. 2013 Dec 19;369(25):2457.
71. Dalbo VJ, Roberts MD, Mobley CB, Ballmann C, Kephart WC, Fox CD, Santucci VA, Conover CF, Beggs LA, Balaez A, Hoerr FJ, Yarrow JF, Borst SE, Beck DT. Testosterone and trenbolone enanthate increase mature myostatin protein expression despite increasing skeletal muscle hypertrophy and satellite cell number in rodent muscle. Andrologia. 2017 Apr;49(3).
72. Broulik PD, Kochakian CD, Dubovsky J. Influence of castration and testosterone propionate on cardiac output, renal blood flow, and blood volume in mice. Proc Soc Exp Biol Med. 1973 Nov;144(2):671-3.
73. Koenig H, Goldstone A, Lu CY. Testosterone-mediated sexual dimorphism of the rodent heart. Ventricular lysosomes, mitochondria, and cell growth are modulated by androgens. Circ Res. 1982 Jun;50(6):782-7.
74. Sebag IA, Gillis MA, Calderone A, Kasneci A, Meilleur M, Haddad R, Noiles W, Patel B, Chalifour LE. Sex hormone control of left ventricular structure/function: mechanistic insights using echocardiography, expression, and DNA methylation analyses in adult mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011 Oct;301(4):H1706-15.
75. Cavasin MA, Sankey SS, Yu AL, Menon S, Yang XP. Estrogen and testosterone have opposing effects on chronic cardiac remodeling and function in mice with myocardial infarction. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003 May;284(5):H1560-9.
76. Urhausen A, Albers T, Kindermann W. Are the cardiac effects of anabolic steroid abuse in strength athletes reversible? Heart. 2004 May;90(5):496-501.
77. Fanton L, Belhani D, Vaillant F, Tabib A, Gomez L, Descotes J, Dehina L, Bui-Xuan B, Malicier D, Timour Q. Heart lesions associated with anabolic steroid abuse: comparison of post-mortem findings in athletes and norethandrolone-induced lesions in rabbits. Exp Toxicol Pathol. 2009 Jul;61(4):317-23.
78. Vanberg P, Atar D. Androgenic anabolic steroid abuse and the cardiovascular system. Handb Exp Pharmacol. 2010;(195):411-57.
79. Montisci M, El Mazloum R, Cecchetto G, Terranova C, Ferrara SD, Thiene G, Basso C. Anabolic androgenic steroids abuse and cardiac death in athletes: morphological and toxicological findings in four fatal cases. Forensic Sci Int. 2012 Apr 10;217(1-3):e13-8.
80. Higgins JP, Heshmat A, Higgins CL. Androgen abuse and increased cardiac risk. South Med J. 2012 Dec;105(12):670-4.
81. Lau DH, Stiles MK, John B, Shashidhar, Young GD, Sanders P. Atrial fibrillation and anabolic steroid abuse. Int J Cardiol. 2007 Apr 25;117(2):e86-7.
82. Liu T, Shehata M, Li G, Wang X. Androgens and atrial fibrillation: friends or foes? Int J Cardiol. 2010 Nov 19;145(2):365-367.
83. Sullivan ML, Martinez CM, Gallagher EJ. Atrial fibrillation and anabolic steroids. J Emerg Med. 1999 Sep-Oct;17(5):851-7. Review.
84. Fineschi V, Riezzo I, Centini F, Silingardi E, Licata M, Beduschi G, Karch SB. Sudden cardiac death during anabolic steroid abuse: morphologic and toxicologic findings in two fatal cases of bodybuilders. Int J Legal Med. 2007 Jan;121(1):48-53.
85. Frankenfeld SP, Oliveira LP, Ortenzi VH, Rego-Monteiro IC, Chaves EA, Ferreira AC, Leitão AC, Carvalho DP, Fortunato RS. The anabolic androgenic steroid nandrolone decanoate disrupts redox homeostasis in liver, heart and kidney of male Wistar rats. PLoS One. 2014 Sep 16;9(9):e102699.
86. Tivesten A, Bollano E, Nyström HC, Alexanderson C, Bergström G, Holmäng A. Cardiac concentric remodelling induced by non-aromatizable (dihydro-)testosterone is antagonized by oestradiol in ovariectomized rats. J Endocrinol. 2006 Jun;189(3):485-91.
87. Hatanaka Y, Mukai H, Mitsuhashi K, Hojo Y, Murakami G, Komatsuzaki Y, Sato R, Kawato S. Androgen rapidly increases dendritic thorns of CA3 neurons in male rat hippocampus. Biochem Biophys Res Commun. 2009 Apr 17;381(4):728-32.
88. Ma F, Liu D. 17β-trenbolone, an anabolic-androgenic steroid as well as an environmental hormone, contributes to neurodegeneration. Toxicol Appl Pharmacol. 2015 Jan 1;282(1):68-76.
89. Tanzi RE, Bertram L. Twenty years of the Alzheimer’s disease amyloid hypothesis: a genetic perspective. Cell. 2005 Feb 25;120(4):545-55. Review.
90. Wojda U, Kuznicki J. Alzheimer’s disease modeling: ups, downs, and perspectives for human induced pluripotent stem cells. J Alzheimers Dis. 2013;34(3):563-88.
91. Blennow K. CSF biomarkers for Alzheimer’s disease: use in early diagnosis and evaluation of drug treatment. Expert Rev Mol Diagn. 2005 Sep;5(5):661-72. Review.
92. Mattson MP. Apoptosis in neurodegenerative disorders. Nat Rev Mol Cell Biol. 2000 Nov;1(2):120-9. Review.
93. Ankley GT, Defoe DL, Kahl MD, Jensen KM, Makynen EA, Miracle A, Hartig P, Gray LE, Cardon M, Wilson V. Evaluation of the model anti-androgen flutamide for assessing the mechanistic basis of responses to an androgen in the fathead minnow (Pimephales promelas). Environ Sci Technol. 2004 Dec 1;38(23):6322-7.
94. Sone K, Hinago M, Itamoto M, Katsu Y, Watanabe H, Urushitani H, Tooi O, Guillette LJ Jr, Iguchi T. Effects of an androgenic growth promoter 17beta-trenbolone on masculinization of Mosquitofish (Gambusia affinis affinis). Gen Comp Endocrinol. 2005 Sep 1;143(2):151-60.
95. Jensen KM, Ankley GT. Evaluation of a commercial kit for measuring vitellogenin in the fathead minnow (Pimephales promelas). Ecotoxicol Environ Saf. 2006 Jun;64(2):101-5. Epub 2006 Apr 17.
96. Orn S, Yamani S, Norrgren L. Comparison of vitellogenin induction, sex ratio, and gonad morphology between zebrafish and Japanese medaka after exposure to 17alpha-ethinylestradiol and 17beta-trenbolone. Arch Environ Contam Toxicol. 2006 Aug;51(2):237-43.
97. Park JW, Tompsett A, Zhang X, Newsted JL, Jones PD, Au D, Kong R, Wu RS, Giesy JP, Hecker M. Fluorescence in situ hybridization techniques (FISH) to detect changes in CYP19a gene expression of Japanese medaka (Oryzias latipes). Toxicol Appl Pharmacol. 2008 Oct 15;232(2):226-35.
98. Heitzman RJ, Harwood DJ, Kay RM, Little W, Mallinson CB, Reynolds IP. Effects of implanting prepuberal dairy heifers with anabolic steroids on hormonal status, puberty and parturition. J Anim Sci. 1979 Apr;48(4):859-66.
99. Moran C, Prendiville DJ, Quirke JF, Roche JF. Effects of oestradiol, zeranol or trenbolone acetate implants on puberty, reproduction and fertility in heifers. J Reprod Fertil. 1990 Jul;89(2):527-36.
100. Hotchkiss AK, Furr J, Makynen EA, Ankley GT, Gray LE Jr. In utero exposure to the environmental androgen trenbolone masculinizes female Sprague-Dawley rats. Toxicol Lett. 2007 Nov 1;174(1-3):31-41.
101. Peters AR. Effect of trenbolone acetate on ovarian function in culled dairy cows. Vet Rec. 1987 Apr 25;120(17):413-6.
102. Zhang X, Hecker M, Park JW, Tompsett AR, Newsted J, Nakayama K, Jones PD, Au D, Kong R, Wu RS, Giesy JP. Real-time PCR array to study effects of chemicals on the Hypothalamic-Pituitary-Gonadal axis of the Japanese medaka. Aquat Toxicol. 2008 Jul 7;88(3):173-82.
103. Zhang X, Hecker M, Park JW, Tompsett AR, Jones PD, Newsted J, Au DW, Kong R, Wu RS, Giesy JP. Time-dependent transcriptional profiles of genes of the hypothalamic-pituitary-gonadal axis in medaka (Oryzias latipes) exposed to fadrozole and 17beta-trenbolone. Environ Toxicol Chem. 2008 Dec;27(12):2504-11.
104. Neumann F. Pharmacological and endocrinological studies on anabolic agents. Environ Qual Saf Suppl. 1976;(5):253-64. Review.
105. Shahsavari Nia K, Rahmani F, Ebrahimi Bakhtavar H, Hashemi Aghdam Y, Balafar M. A Young Man with Myocardial Infarction due to Trenbolone Acetate; a Case Report. Emerg (Tehran). 2014 Winter;2(1):43-5.
106. Daniels JM, van Westerloo DJ, de Hon OM, Frissen PH. [Rhabdomyolysis in a bodybuilder using steroids]. Ned Tijdschr Geneeskd. 2006 May 13;150(19):1077-80.
107. Anand JS, Chodorowski Z, Hajduk A, Waldman W. Cholestasis induced by parabolan successfully treated with the molecular adsorbent recirculating system. ASAIO J. 2006 Jan-Feb;52(1):117-8.
108. Seeger, K. (1971b). R 1967: Chronische Toxizitat per oral. Unpublished report from Hoechst A.G. Submitted to WHO by Roussel Uclaf, Paris, France.
109. Pearson JT, Buttery PJ. Polyamine excretion by trenbolone acetate treated rats. Proc Nutr Soc. 1979 Sep;38(2):91A.
110. López-Bote C, Sancho G, Martínez M, Ventanas J, Gázquez A, Roncero V. Trenbolone acetate induced changes in the genital tract of male pigs. Zentralbl Veterinarmed B. 1994 Mar;41(1):42-8.
111.