В последней статье мы рассмотрели много вопросов, сосредоточившись в первую очередь, а также на его  . Если вы еще не читали первую часть , я настоятельно рекомендую вам вернуться и прочитать ее, прежде чем двигаться дальше, так как некоторые темы, затронутые в ней, будут расширены в этой статье.

VI. Воздействие на ось HPG

У позвоночных гипоталамо-гипофизарно-гонадная (ГГГ) ось контролирует репродуктивные процессы посредством множества гормонов, которые действуют на ткани-мишени прямо или косвенно. На высоком уровне у мужчин гонадотропин-рилизинг гормон (ГнРГ), высвобождаемый из гипоталамуса, стимулирует гипофиз к высвобождению лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Это, в свою очередь, стимулирует выброс половых гормонов из яичек [ Сильно переплетенная природа оси HPG означает, что ни один компонент системы не работает изолированно. Поступая в кровоток, как андрогенные, так и эстрогенные гормоны способны преодолевать гематоэнцефалический барьер и оказывать отрицательное торможение по обратной связи на гипофиз и гипоталамус, тем самым подавляя высвобождение ГнРГ и подавляя всю ось [ 

Прием тренболона связан с многочисленными типами нарушений оси HPG, что согласуется с тем, что наблюдалось на протяжении многих лет при лечении различными другими андрогенами [ . Некоторые из вызванных тренболоном нарушений, наблюдаемых на протяжении многих лет, включают снижение уровня ЛГ в сыворотке [ ], снижение уровня ФСГ в сыворотке [  ], снижение уровня тестостерона [ , снижение уровня ДГТ [ ], снижение уровня эстрадиола [ ], атрофия яичек [  и задержка начала полового созревания [ . Эти эффекты проявляются довольно быстро, как было продемонстрировано в одном исследовании, в течение десяти дней после введения тренболона энантата у кастрированных крыс уровень подавления сывороточного тестостерона составлял 80%, а уровень ДГТ - 70% по сравнению с контрольными животными [. Стоит отметить, что энантат является длинноэфирным вариантом тренболона (TBE), поэтому использование ацетата (TBA) привело бы к этим эффектам еще быстрее.

Точно не выяснено, какие механизмы стоят за подавляющим действием тренболона на ось HPG, однако за эти годы, безусловно, были проведены некоторые испытания, которые дают ключ к разгадке. Одна популярная гипотеза включает в себя прямое ингибирование гипоталамической обратной связи, о чем свидетельствует снижение транскрипции GnRH, наблюдаемое в мозге моделей рыб. Это может быть дополнением к его прямому влиянию на биосинтез стероидов в яичках, что подтверждается снижением экспрессии тестикулярного CYP17 [ ]. CYP17 является очень важным ферментом в биосинтезе стероидов и последовательно катализирует две ключевые реакции в производстве половых стероидов у мужчин.

Также интересно отметить, что каким бы ни был механизм, он, по-видимому, не зависит от рецептора андрогена (AR)  ] . Еще одно подтверждение этой точки зрения: в культурах тканей яичников рыб неароматизируемые андрогены, такие как тренболон, оказывали прямое и негеномное, нечувствительное к андрогенам ингибирующее действие на выработку эстрогена [ ]. Весьма вероятно, что основные механизмы обратной связи в работе аналогичны другим андрогенам, что приводит к ингибированию уровней ГнРГ и, в конечном итоге, ингибированию продукции ФСГ и ЛГ [ 

Еще одним потенциальным геном-кандидатом, участвующим в снижении концентрации половых стероидов, отмеченным в испытаниях на рыбах, в которых они подвергались воздействию сильного экзогенного андрогена 17-тренболона, является гидроксистероидная (17β) дегидрогеназа 12а (hsd17b12a). Hsd17b12a катализирует превращение андростендиона в тестостерон, который, в свою очередь, под действием ферментов ароматазы превращается в 17β-эстрадиол. Таким образом, ожидается, что подавление hsd17b12a, наблюдаемое у этих рыб, подвергшихся воздействию тренболона, приведет к снижению как тестостерона, так и эстрадиола [ 

VII. Влияние на анаболические пути

Как мы уже говорили ранее, тренболон вызывает SARM-подобное поведение, и я хотел бы использовать этот раздел, чтобы обсудить его более подробно.

5α-РЕДУКТАЗА

Несмотря на структурное сходство с тестостероном, тренболон не подвергается восстановлению 5α из-за наличия 3-оксотриеновой структуры, которая предотвращает восстановление кольца А [ . Это путь, используемый для превращения тестостерона в его более мощную форму дигидротестостерон (ДГТ). Поскольку тренболон не является субстратом для 5α-редуктазы, было показано, что он стимулирует менее выраженные андрогенные эффекты, чем тестостерон, в андроген-чувствительных тканях, экспрессирующих фермент 5α-редуктазу, включая предстательную железу и дополнительные половые органы [ ]. Чтобы представить это утверждение в перспективе, тестостерон имеет примерно в три раза более высокую эффективность в андрогенных тканях, которые экспрессируют 5α-редуктазу, несмотря на то, что он имеет значительно более низкую аффинность связывания с AR, чем тренболон [Чуть позже мы обсудим, как это влияет на потенциал гипертрофии в этих тканях.

Как вы уже можете себе представить, одна конкретная причина, по которой тренболон начинает набирать обороты в научных кругах, связана с его способностью снижать риск, связанный с раком простаты у тех пациентов, которые лечатся от гипогонадизма. Текущая де-факто стратегия лечения этих людей включает введение им тестостерона таким образом, чтобы восстановить уровень гормонов до естественных нормальных значений. Однако у взрослых мужчин доброкачественный и злокачественный рост железистой ткани предстательной железы в значительной степени регулируется половыми гормонами. Кроме того, было показано, что даже умеренное увеличение циркулирующего тестостерона напрямую приводит к выраженным гиперпластическим эффектам в тканях предстательной железы, опосредованным через его восстановление 5α до ДГТ [ .]. Позже в этой статье мы углубимся в доступную литературу, чтобы увидеть, действительно ли потенциал тренболона по снижению риска рака простаты оправдывается.

АРОМАТАЗНЫЙ ФЕРМЕНТ

По-видимому, один из наиболее часто задаваемых вопросов заключается в том, влияет ли тренболон на уровень эстрогена в сыворотке, а также может ли он ароматизироваться, как тестостерон. В научном сообществе распространено мнение , что тренболон и другие 19-нор соединения не являются субстратами для фермента ароматазы С учетом сказанного, пожалуйста, поймите, что это не то же самое, что сказать, что они не могут конвертироваться в эстроген, поскольку норандрогены C19 могут вызывать эстрогенные эффекты [

Сам по себе считается неэстрогенным [40-41  и многочисленные испытания на животных показали, что он снижает концентрацию эстрадиола в сыворотке  ] . . Имейте в виду, что было несколько испытаний, которые не показали этого подавляющего эффекта на уровни эстрогена [, но, в целом, литература в целом поддерживает гипотезу о том, что обладает антиэстрогенным действием. последствия.

Основываясь на том, что мы теперь знаем об оси HPG, это имело бы большой смысл, поскольку антиэстрогенные эффекты, вызванные приемом тренболона, вероятно, связаны с его отрицательной обратной связью по оси. Эта отрицательная обратная связь может вызвать ингибирование производства эндогенного тестостерона, что приведет к подавлению уровня ароматизации с помощью фермента ароматазы, который необходим для биосинтеза эндогенного эстрогена у мужчин. Это влияние на ось HPG вызовет более сильное ингибирование эстрогена по сравнению с любым потенциальным прямым воздействием тренболона на рецепторы эстрогена и/или фермент ароматазы [ Здесь может даже действовать вторичный механизм, связанный со способностью тренболона подавлять экспрессию как альфа-, так и бета-рецепторов эстрогена [ 

Были сделаны и другие интересные открытия, касающиеся механизмов связи тренболона с эстрогеном, а также компенсаторных реакций, связанных с подавлением уровня гормонов. Было показано, что тренболон снижает концентрацию в тканях и экспрессию гена VTG (вителлогенина), белка, положительно связанного с воздействием эстрогенных соединений ]. Также было показано, что он подавляет CYP19B головного мозга (ароматаза B) и активирует CYP19A гонад (ароматаза A) у самок рыб, но, что интересно, не у самцов [

Подобно тому, что мы уже видели на оси HPG, влияние тренболона на эстроген, по-видимому, не зависит от АР, поскольку испытания показали, что совместное лечение с антагонистом АР (флутамидом) приводит к такой же антиэстрогенной активности у рыба [  Интересно, что было проведено еще одно исследование на рыбах, в котором сообщалось, что тренболон имеет низкое сродство с рецептором эстрогена и потенциально может даже активировать его [ . Является ли это видоспецифичным или нет, является предметом споров, поскольку я не видел, чтобы это происходило в каких-либо других испытаниях, которые я рассмотрел. Тем не менее, эксперименты на клеточных культурах и биоанализы показывают, что тренболон и его метаболиты имеют очень низкую аффинность связывания с рецепторами эстрогена, примерно 20% эффективности эстрадиола [ ].

Так может ли он ароматизироваться? Хотя я не нашел ничего, что определенно предполагало бы, что это возможно, Холланд и др. [ выдвинули гипотезу, которую я нахожу достаточно интригующей, чтобы включить ее целиком:

«Ранее мы сообщали, что тренболон энантат значительно снижает массу висцерального жира у молодых и пожилых животных ORX, что указывает на то, что потеря жира происходит в ответ на введение андрогенов даже в отсутствие андрогенного субстрата для ароматазы. Однако в нашей предыдущей работе не учитывалась возможность ароматизации андростендиона (полученного из дегидроэпиандростерона) в эстрон и, впоследствии, превращения в Е2 под действием 17β-гидроксистероиддегидрогеназы в тканях, таких как жир, экспрессирующих необходимые ферменты».

ПРОГЕСТЕРОН/ГСПГ

Было показано, что тренболон имеет высокое сродство к бычьему рецептору прогестина, и предполагается, что он имеет такое же сродство к рецептору прогестерона, как и сам прогестерон [  Анализ in vitro показал, что относительная аффинность связывания с бычьим рецептором прогестерона по сравнению с прогестероном составляет 137,4% для 17β-TbOH и 2,1% для 17α-TbOH [ . И, наконец, относительная аффинность связывания тренболона с ГСПГ человека по сравнению с ДГТ составляет 29,4% для 17β-TbOH и 94,8% для 17α-TbOH.

VIII. Влияние на метаболические маркеры здоровья

Одна из основных причин, по которой толпа противников тренболона предостерегает от его использования, связана с тем, насколько сильно это соединение влияет на маркеры здоровья. Я надеялся добавить в эту статью какой-нибудь референсный анализ крови, однако, к сожалению, мои усилия по краудсорсингу не увенчались успехом, так как не многие люди используют тренболон сам по себе. Итак, что я сделаю в этом разделе, так это просмотрю доступную литературу о животных, описывающую различные маркеры здоровья и влияние на них тренболона.

ЩИТОВИДНАЯ ОСЬ

Возможно, самые интригующие отношения для меня связаны с тренболоном и тиреоидной осью. Хотя эффекты были немного непостоянными, похоже, существует закономерность, которая предполагает, что тренболон оказывает общее подавляющее действие на тиреоидную ось. В одном исследовании тренболон в одиночку снижал уровень Т4 у телок, в то время как тренболон в сочетании с эстрадиолом снижал уровень Т4 у бычков, в то время как влияние на поглощение Т3 не наблюдалось []. В другом исследовании тренболон в сочетании с эстрадиолом фактически увеличивал Т3, тогда как тренболон сам по себе снижал как Т3, так и Т4 [ . Мы должны помнить, что эстрадиол стимулирует ось GH/IGF, что резко повышает конверсию Т4 в Т3. Это может помочь объяснить, почему совместное лечение эстрадиолом может привести к более высоким уровням Т3, тогда как только тренболон имеет противоположный эффект, поскольку уровни эстрадиола сильно подавлены. Даже в испытаниях, в которых уровни щитовидной железы существенно не различались, тренболон снижал скорость метаболизма натощак, что приводило к меньшей потребности в потреблении для создания избытка потребления [ 

Таким образом, может быть разумным предположить, что повышенная эффективность корма, наблюдаемая в многочисленных исследованиях на протяжении многих лет, может быть связана с опосредованным тренболоном подавлением скорости метаболизма. Конечно, следует отметить, что более стройный скот имеет тенденцию расти быстрее и использовать корм более эффективно, так что это также может быть просто побочным продуктом этого []. Прежде чем я завершу эту серию статей, я расскажу немного больше о практическом применении здесь и о том, почему это влияние может быть необходимо учитывать при принятии решения о том, как использовать тренболон в целях бодибилдинга.

ХОЛЕСТЕРИН

Вообще говоря, существует сильная корреляция между потерей жира и благоприятными изменениями уровня липидов в сыворотке, особенно у мужчин ] . Таким образом, поскольку тренболон постоянно улучшает состав тела, разумно предположить, что он может оказывать благоприятное воздействие на липидные маркеры. Итак, давайте посмотрим, что нам показали испытания на животных.

Исследования на крысах показали, что и тестостерон, и тренболон обеспечивают одинаковую защиту от повышенного уровня холестерина, несмотря на способность тренболона вызывать большую потерю висцерального жира. Это говорит о том, что уровни холестерина в сыворотке могут регулироваться главным образом общим составом тела, независимо от изменений во внутренних органах. В одном исследовании общий холестерин сыворотки, ЛПВП и ЛПНП были значительно ниже у интактных крыс, получавших тренболон, чем у контрольных крыс (-62%, -57% и -78% соответственно). Побочным продуктом этого было то, что у обработанных крыс было большее соотношение ЛПВП:ЛПНП. Триглицериды в сыворотке также значительно снизились на 51% по сравнению с контрольными крысами [ . В другом исследовании и тестостерон, и тренболон снижали уровень циркулирующего холестерина у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров и сахара, но только тренболон снижал уровень циркулирующих триглицеридов [ 

Настоятельно рекомендуется следить за уровнем холестерина при использовании супрафизиологических доз андрогенов, поскольку они, как правило, обладают способностью повышать активность катехоламин-стимулируемой гормоночувствительной липазы (HSL) как в печени, так и в тканях сердца [  ] . Эта повышенная активность HSL, как правило, приводит к увеличению скорости распада триглицеридов и подавлению скорости гидролиза HDL. Хронически сниженный уровень ЛПВП, по-видимому, является независимым фактором сердечно-сосудистого риска, поэтому длительное использование андрогенов, приводящее к снижению уровня ЛПВП, следует проводить с особой осторожностью [ 

МАРКЕРЫ ПЕЧЕНИ

Существует довольно много печеночных маркеров, обычно используемых для оценки общей функциональности и здоровья печени, а также повреждения печени. Альбумин является маркером, указывающим на общую функцию печени, в то время как АСТ, АЛТ, ЩФ являются общими маркерами повреждения печени.

Недавние испытания на грызунах показали, что тренболон не вызывает значительного повреждения тканей печени. В одном исследовании образцы ткани печени крыс, получавших тренболон, показали морфологию, сходную с таковой у контрольных крыс. АСТ, АЛТ, ЩФ и альбумин были на одном уровне у крыс, получавших тренболон, по сравнению с контрольной группой [ ]. В последующем исследовании аналогичные значения ферментов печени наблюдались у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров и сахара во всех группах лечения, включая лечение тестостероном и тренболоном [ ].

ИНСУЛИН

Это еще один гормон, который, как правило, имеет прямую корреляцию с жировыми отложениями, особенно с уровнем висцерального жира. Накопление висцерального жира и повышенный уровень циркулирующих триглицеридов связаны с резистентностью к инсулину [ ]. И наоборот, ограничение калорий и потеря веса у людей с висцеральным ожирением, не страдающих диабетом, вызывали значительное улучшение чувствительности к инсулину []. Помимо ожирения, есть также убедительные доказательства того, что низкий уровень андрогенов также способствует резистентности к инсулину [ . Было высказано предположение, что лечение тренболоном на животных моделях может способствовать повышению чувствительности к инсулину за счет механизмов, аналогичных тем, которые достигаются при ограничении калорий у мужчин, поэтому давайте посмотрим, что на самом деле продемонстрировали испытания.

Одно исследование показало, что уровень инсулина в сыворотке крови у крыс, получавших тренболон, был значительно ниже (снижение на 38%) по сравнению с контрольными крысами, что привело к значительно более низкому значению HOMA-IR, показателя, используемого для измерения резистентности к инсулину [  ]. Удивительно, но крысы, которых кормили пищей с высоким содержанием жиров и сахара, имели значительно повышенный уровень инсулина в сыворотке, который лишь частично восстанавливался с помощью тестостерона, тогда как тренболон значительно снижал уровень инсулина [64]. На самом деле, тренболон был также единственной группой лечения, которая снизила значения HOMA-IR, что указывает на усиление функции бета-клеток и снижение резистентности к инсулину. Таким образом, хотя и ограниченные, данные свидетельствуют о том, что тренболон обладает более сильным сенсибилизирующим действием на инсулин по сравнению с тестостероном.

Адипонектин представляет собой инсулин-сенсибилизирующий адипокин с молекулярной массой 30 кДа, который в основном секретируется висцеральными жировыми тканями  ] . Вообще говоря, уровни адипонектина в сыворотке обратно пропорциональны жировой массе [  Тестостерон и тренболон имеют тенденцию снижать общий уровень адипонектина в одинаковой степени у крыс [ 

ЭРИТРОПОЭЗ

Эритропоэз — это просто причудливый термин для обозначения выработки организмом эритроцитов (эритроцитов). Одним из наиболее часто встречающихся побочных эффектов лечения ЗТТ является повышение уровня гематокрита и гемоглобина. В частности, депривация андрогенов снижает как гематокрит, так и гемоглобин, тогда как введение тестостерона приводит к дозозависимому увеличению обоих 

Механизмы, с помощью которых андрогены увеличивают продукцию эритроцитов, могут быть напрямую связаны со стимуляцией секреции эритропоэтина почками или даже костного мозга [ ]. И, основываясь на существующих доказательствах, может показаться, что андрогены напрямую повышают эритропоэз через AR-опосредованные механизмы [ . Похоже, что ароматизация тестостерона не требуется для эритропоэза, так как введение ДГТ также увеличивает этот процесс у мужчин [ Кроме того, также было продемонстрировано, что это происходит у мужчин с дефицитом ароматазы [.]. Точно так же снижение 5α тестостерона, по-видимому, не требуется для эритропоэза, поскольку совместное введение тестостерона и финастерида (ингибитора 5α-редуктазы) увеличивало как гематокрит, так и гемоглобин в той же степени, что и тестостерон, несмотря на снижение концентрации ДГТ на 65% в группе финастерида. [ 

Если тренболон может снизить повышение гематокрита и гемоглобина, наблюдаемое при традиционном лечении ЗТТ, то это может быть еще одной потенциальной причиной, по которой он может быть интересным кандидатом для ЗГТ. Посмотрим, что показывают испытания.

Предварительные данные указывают на то, что тренболон повышает уровень гемоглобина у самцов грызунов дозозависимым образом и в несколько большей степени, чем надфизиологический тестостерон (8-10%), несмотря на то, что ДГТ подавляется более чем на 70% после введения [  ]. В другом испытании при дозах, которые были в семь раз выше, чем у тестостерона, крысы, получавшие тренболон, имели почти одинаковые уровни гемоглобина, хотя оба они были значительно повышены по сравнению с контрольной группой [

Хорошо, я думаю, что это естественная точка остановки для второй части. В третьей части мы начнем погружаться в более захватывающие темы, когда будем рассматривать  . В зависимости от того, насколько глубоко мы погрузимся в тему, это может быть все, что мы рассмотрим в третьей части. Однако, если позволяет время, мы также можем коснуться липолиза и некоторых других забавных тем. Так что до следующего раза…

РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Симони М., Вайнбауэр Г.Ф., Громолл Дж., Нишлаг Э. Роль ФСГ в функции мужских половых желез. Энн Эндокринол (Париж). 1999 г., июль; 60 (2): 102-6. Рассмотрение.
2. Лю П.Ю., Иранманеш А., Нехра А.С., Кинан Д.М., Вельдхуис Д.Д. Механизмы гипоандрогенемии у мужчин здорового старения. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2005 г., декабрь 34(4):935-55, ix. Рассмотрение.
3. Кумар Т.Р., Лоу М.Дж. Гормональная регуляция экспрессии гена бета-субъединицы фолликулостимулирующего гормона человека: стимуляция ГнРГ и независимое от ГнРГ ингибирование андрогенов. Нейроэндокринология. 1995 г., июнь; 61 (6): 628–37.
4. Тан Р.С., Скалли М.С. Гипогонадизм, вызванный анаболическими стероидами – к единой гипотезе действия анаболических стероидов. Мед Гипотезы. 2009 июнь; 72 (6): 723-8.
5. Fabry J, Renaville R, Halleux V, Burny A. Реакция тестостерона плазмы и ЛГ на LHRH у быков с двойной мускулатурой, получавших ацетат тренболона и зеранол. J Anim Sci. 1983 ноябрь; 57(5):1138-45.
6. Геттис Т.В., Д'Оккио М.Дж., Хенрикс Д.М., Шанбахер Б.Д. Подавление секреции ЛГ эстрадиолом, дигидротестостероном и тренболона ацетатом у быстро кастрированных быков. J Эндокринол. 1984 г., январь; 100 (1): 107–12.
7. Силкокс Р.В., Китон Дж.Т., Джонсон Б.Х. Влияние зеранола и тренболона ацетата на функцию семенников, прирост живой массы и мясные качества быков. J Anim Sci. 1986 г., август; 63 (2): 358–68.
8. Renaville R, Burny A, Sneyers M, Rochart S, Portetelle D, Théwis A. Влияние анаболического лечения до полового созревания с помощью тренболона ацетата-эстрадиола или только эстрадиола на скорость роста, развитие яичек и концентрации лютеинизирующего гормона и тестостерона в плазме. Териогенология. 1988 февраль; 29 (2): 461-76.
9. Ли С.И., Хенрикс Д.М., Скелли Г.К., Граймс Л.В. Рост и гормональный ответ интактных и кастрированных самцов  S, Maruyama N, Morioka K, Nakatani K, Yano Y, Adachi Y. Increased visceral fat and serum levels of triglyceride are associated with insulin resistance in Japanese metabolically obese, normal weight subjects with normal glucose tolerance. Diabetes Care. 2003 Aug;26(8):2341-4.
10. Bruun JM, Verdich C, Toubro S, Astrup A, Richelsen B. Association between measures of insulin sensitivity and circulating levels of interleukin-8, interleukin-6 and tumor necrosis factor-alpha. Effect of weight loss in obese men. Eur J Endocrinol. 2003 May;148(5):535-42.
11. Kapoor D, Malkin CJ, Channer KS, Jones TH. Androgens, insulin resistance and vascular disease in men. Clin Endocrinol (Oxf). 2005 Sep;63(3):239-50. Review.
12. Motoshima H, Wu X, Sinha MK, Hardy VE, Rosato EL, Barbot DJ, Rosato FE, Goldstein BJ. Differential regulation of adiponectin secretion from cultured human omental and subcutaneous adipocytes: effects of insulin and rosiglitazone. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Dec;87(12):5662-7.
13. Swarbrick MM, Havel PJ. Physiological, pharmacological, and nutritional regulation of circulating adiponectin concentrations in humans. Metab Syndr Relat Disord. 2008 Jun;6(2):87-102.
14. Gavrila A, Chan JL, Yiannakouris N, Kontogianni M, Miller LC, Orlova C, Mantzoros CS. Serum adiponectin levels are inversely associated with overall and central fat distribution but are not directly regulated by acute fasting or leptin administration in humans: cross-sectional and interventional studies. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Oct;88(10):4823-31.
15. Yarrow JF, Beggs LA, Conover CF, McCoy SC, Beck DT, Borst SE. Influence of Androgens on Circulating Adiponectin in Male and Female Rodents. Lobaccaro J-MA, ed. PLoS ONE. 2012;7(10):e47315.
16. Calof OM, Singh AB, Lee ML, Kenny AM, Urban RJ, Tenover JL, Bhasin S. Adverse events associated with testosterone replacement in middle-aged and older men: a meta-analysis of randomized, placebo-controlled trials. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005 Nov;60(11):1451-7.
17. Coviello AD, Kaplan B, Lakshman KM, Chen T, Singh AB, Bhasin S. Effects of graded doses of testosterone on erythropoiesis in healthy young and older men. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Mar;93(3):914-9.
18. Shahani S, Braga-Basaria M, Maggio M, Basaria S. Androgens and erythropoiesis: past and present. J Endocrinol Invest. 2009 Sep;32(8):704-16.
19. Sakhri S, Gooren LJ. Safety aspects of androgen treatment with 5alpha-dihydrotestosterone. Andrologia. 2007 Dec;39(6):216-22. Review.
20. Rochira V, Zirilli L, Madeo B, Maffei L, Carani C. Testosterone action on erythropoiesis does not require its aromatization to estrogen: Insights from the testosterone and estrogen treatment of two aromatase-deficient men. J Steroid Biochem Mol Biol. 2009 Feb;113(3-5):189-94.
21. Amory JK, Watts NB, Easley KA, Sutton PR, Anawalt BD, Matsumoto AM, Bremner WJ, Tenover JL. Exogenous testosterone or testosterone with finasteride increases bone mineral density in older men with low serum testosterone. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Feb;89(2):503-10.
22. McCoy SC, Yarrow JF, Conover CF, Borsa PA, Tillman MD, Conrad BP, Pingel JE, Wronski TJ, Johnson SE, Kristinsson HG, Ye F, Borst SE. 17β-Hydroxyestra-4,9,11-trien-3-one (Trenbolone) preserves bone mineral density in skeletally mature orchiectomized rats without prostate enlargement. Bone. 2012 Oct;51(4):667-73.