Измерение и лечение высокого кровяного давления у потребителей анаболических стероидов

В моей статье обсуждал, как увеличивается риск смертности и заболеваемости, когда систолическое артериальное давление превышает 115 мм рт.ст., а диастолическое артериальное давление превышает 75 мм рт.ст. [1]. Приблизительным показателем того, насколько анаболические стероиды имеют тенденцию влиять на артериальное давление, является повышение систолического артериального давления примерно на 5-10 мм рт.ст. и вдвое меньше диастолического артериального давления. Одновременное использование других препаратов (повышающих работоспособность) может еще больше повлиять на это. Кратковременное повышенное артериальное давление не представляет особой проблемы, однако многие потребители анаболических стероидов, как правило, используют анаболические стероиды в течение многих лет. Тогда это другая история.

В этой статье я расскажу, как вы можете контролировать свое кровяное давление, когда разумно начинать его лечение и как вы потенциально можете его лечить.

Как измерить кровяное давление

Во-первых, конечно, нужен прибор для измерения артериального давления в домашних условиях. Я настоятельно рекомендую делать это с помощью автоматизированного электронного устройства, которое измеряет его на уровне плеча. Они надежны и требуют наименьших навыков, поэтому вероятность того, что вы сделаете что-то неправильно при измерении, минимальна. Они легко доступны и стоят где-то около 50 долларов. Они хорошо стоят инвестиций. Большинство моих клиентов используют устройства Omron, но я уверен, что существует множество других брендов, которые также производят отличные устройства.

Кроме того, убедитесь, что размер манжеты устройства для измерения артериального давления соответствует размеру вашей руки. Обычно приборы для измерения артериального давления поставляются с манжетой размера М, которая предназначена для плеча с окружностью до 31—33 см. Конечно, это не окружность руки для вашего согнутого бицепса, а окружность, когда ваша рука слегка согнута, но не сгибается. У большинства пользователей ААС руки больше. В большинстве случаев подходит размер манжеты L, который подходит для плеч с окружностью до 41—43 см. Если вы очень крупный парень, вам может понадобиться размер XL, который подходит для плеч с окружностью до 51-53 см.

Подходящий размер манжеты важен, потому что, если она слишком мала, она может привести к завышению вашего артериального давления. Это хорошо показано в исследовании, в котором изучались различия в артериальном давлении между размерами манжет M и L у 193 бодибилдеров, участвовавших в Национальном чемпионате Мексики по бодибилдингу и фитнесу [2]. У тех, у кого руки были слишком велики для размера манжеты M (>33 см), систолическое артериальное давление с этой манжетой было на 8,2 мм рт. ст. выше, чем с манжетой размера L. Диастолическое артериальное давление было на 1,6 мм рт. ст. выше.

Другое исследование с участием людей с ожирением также показало, насколько важен правильный размер манжеты [3]. На каждые 5 см увеличения окружности руки свыше 35 см происходило повышение систолического артериального давления на 2—5 мм рт. ст. и диастолического артериального давления на 1—3 мм рт. ст.

Теперь вы готовы измерить это, как вы должны это сделать? У Международного общества гипертонии есть отличная иллюстрация, иллюстрирующая это [4], давайте посмотрим:

Убедитесь, что вам не нужно мочиться, не курите (конечно, вы не курите, верно?), пейте кофе/кофеин или занимайтесь физическими упражнениями в течение 30 минут до измерения, и затащите свою задницу в тихую уютную комнату, где ты остынешь на пару минут. Вы сидите на стуле, который правильно поддерживает вашу спину за столом. Вы надеваете манжету и кладете руку на стол, полностью опираясь на середину руки на уровне сердца. Вы ставите ноги на пол, не скрещиваете их, охлаждаете изо всех сил и заставляете устройство измерять ваше кровяное давление. Вы повторяете измерение дважды с небольшой паузой между ними и вуаля. Вы берете среднее значение двух последних измерений и записываете их куда-нибудь (большинство электронных приборов для измерения артериального давления также имеют функцию памяти, поэтому запись можно пропустить).

Итак, как часто вы должны делать эти измерения? Практические рекомендации Европейского общества гипертонии по домашнему мониторингу артериального давления рекомендуют первоначально делать это как минимум за 3, а лучше за 7 дней до того, как вы решите начать лечение артериального давления [5]. Измерения следует проводить как утром, так и вечером. После этого начального периода достаточно измерять его примерно раз в неделю.

Когда начинать лечить артериальное давление

Прочитав мою предыдущую статью и первый абзац этой, вы можете подумать, что вам следует лечить артериальное давление, когда оно превышает 115/75 мм рт.ст. Однако недавний систематический обзор и метаанализ показали, что при первичной профилактике снижение артериального давления снижает смертность и риск сердечно-сосудистых заболеваний только в том случае, если исходное систолическое артериальное давление составляет 140 мм рт. ст. или выше [6]. Если оно было ниже, чем исходное, авторы не смогли обнаружить каких-либо преимуществ в отношении смертности или риска сердечно-сосудистых заболеваний. Действительно, по этой же причине Европейское общество гипертонии классифицирует гипертонию как офисное систолическое артериальное давление, равное или превышающее 140 мм рт.ст., и/или диастолическое артериальное давление, равное или превышающее 90 мм рт.ст. [5].

Следует подчеркнуть, что этот порог 140/90 мм рт. ст. относится к офисным измерениям артериального давления. Обычно они немного выше, чем при измерении артериального давления в домашних условиях. Таким образом, порог для измерения артериального давления в домашних условиях определяется как среднее значение 135/85 мм рт.ст. [5].

Лечение гипертонии дает явные клинические преимущества. Мета-анализ показывает, что снижение систолического артериального давления на каждые 10 мм рт. вызывают смертность на 13 % [7]. К сожалению, лечение гипертонии не устраняет полностью все риски, выявленные в крупных обсервационных исследованиях. Две вероятные причины этого: 1) артериальная гипертензия в течение длительного периода времени может необратимо повредить определенные органы, лечение не устраняет нанесенный ущерб, и 2) это часто происходит в сочетании с несколькими другими сопутствующими заболеваниями, которые могут повлиять на исход (например, ожирение). ). Первую причину можно устранить, начав лечение как можно раньше, когда это необходимо. а второе не особенно применимо к медикаментозному повышению артериального давления (как в случае с ААС). Тем не менее, определенно не следует забывать, что помимо умеренного повышения артериального давления, вызываемого ААС, они негативно влияют на здоровье. Таким образом, фиксация вашего артериального давления, конечно, не полностью сводит на нет риск для здоровья, связанный с ААС, так же, как он не устраняет риски для здоровья, связанные с другими сопутствующими заболеваниями, которые часто возникают параллельно с гипертонией.

Лечение гипертонии: изменение образа жизни

Как и в случае с населением в целом, вы могли бы внести определенные изменения в образ жизни, чтобы снизить артериальное давление, прежде чем обращаться к лекарствам для снижения артериального давления. Тем не менее, в некоторых случаях препараты следует использовать сразу же, а также в сочетании с изменением образа жизни. Европейское общество гипертонии рекомендует немедленно начинать медикаментозное лечение у лиц с высоким или очень высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний почек или опосредованного гипертензией поражения органов. Он также рекомендует немедленное медикаментозное лечение у всех пациентов с артериальным давлением, равным или превышающим 160/100 мм рт.ст. В этих случаях я настоятельно рекомендую вам воздержаться от использования анаболических стероидов и обратиться к своему врачу для лечения. Я бы настоятельно не рекомендовал использовать анаболические стероиды, если это относится к вам.

Сказав это, вот некоторые изменения образа жизни. Очевидным является бросить курить, если вы это сделаете. Не столько для снижения кровяного давления, сколько просто потому, что курение значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Но чтение этого, вероятно, не заставит вас бросить курить, если вы это сделаете (если бы это было так просто, верно?), Просто хотел опубликовать это.

Эффективной стратегией является снижение содержания в рационе натрия, т.е. соли. Несколько линий доказательств неизменно связывают потребление соли с пищей с сердечно-сосудистым риском [8]. Кокрановский метаанализ 34 рандомизированных контролируемых исследований 2013 г. продемонстрировал снижение артериального давления на 4,2/2,1 мм рт. ст. при снижении потребления соли на каждые 4,4 г/день (=1,8 г натрия) [9]. Следовательно, Европейское общество гипертонии рекомендует ограничивать потребление соли до 5 г в день (= 2 г натрия) [5]. Однако потребление соли с пищей имеет U-образную кривую в отношении риска сердечно-сосудистых событий и смерти. Это означает, что хотя снижение потребления соли снижает этот риск, он снова начинает увеличиваться ниже определенного суточного потребления. Недавний метаанализ показал, что по сравнению с потреблением натрия в дозе 7 г или более в день прием 4–5 г натрия в день приводит к более низкому риску сердечно-сосудистых событий и смерти [10]. Точно так же потребление менее 3 г в день также показало повышенный риск по сравнению с потреблением натрия в дозе 4-5 г в день. (На самом деле в исследованиях экскреция натрия с мочой рассматривалась как косвенный показатель потребления натрия. Это превосходный показатель, поэтому в этой статье я притворяюсь, что они одинаковы.) Не совсем ясно, чем это вызвано, поскольку 3 г натрия в день является достаточно, чтобы покрыть ежедневные потребности. Европейское общество гипертонии цепляется за эффект снижения артериального давления как решающий для его дальнейшего снижения в любом случае. Не стесняйтесь делать это, но я думаю, что было бы более прагматично придерживаться 4–5 г в день, если у вас уже нет более низкого потребления, а затем остановиться на этом. А затем осуществите дальнейшее снижение артериального давления, если это необходимо, с дальнейшим изменением образа жизни или лекарствами. Наконец, то, что я не могу не подчеркнуть: проверяйте все, что вы едите, на содержание соли. Вы можете быть удивлены содержанием соли в некоторых продуктах, которые вы потребляете.

Если вы пьете много алкоголя, конечно, разумно также умерить его (или воздержаться от его употребления). Эффект снижения артериального давления очень скромный (снижение примерно на 1,2/0,7 мм рт. ст. [11]), но, несмотря ни на что, алкоголь вреден для вашего (сердечно-сосудистого) здоровья. Рекомендуется ограничить потребление до 14 единиц в неделю для мужчин (8 единиц в неделю для женщин; 1 единица равна 125 мл вина или 250 мл пива) [5]. И, помимо этого, добавьте в свой распорядок аэробные упражнения, если вы еще этого не сделали, и просто убедитесь, что вы не толстеете. Это тоже помогает.

Лечение гипертонии: лекарства

Существует несколько препаратов для лечения гипертонии. Для этого рекомендуются пять основных классов препаратов: ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов (БКК) и тиазидные (подобные) диуретики. Существуют некоторые небольшие различия в отношении причинно-специфических различий в исходах между этими препаратами. Однако общие основные сердечно-сосудистые исходы и смертность схожи, и поэтому все они рекомендованы Европейским обществом гипертонии в качестве терапии первой линии [5]. Международное общество гипертонии также рекомендует эти препараты в качестве терапии первой линии, за исключением бета-блокаторов [4]. Каждый класс препаратов имеет свои противопоказания. Например, в качестве возможного противопоказания к применению бета-адреноблокаторов отмечают спортсменов и физически активных пациентов. а частота сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту считается серьезным противопоказанием как для бета-блокаторов, так и для некоторых блокаторов кальциевых каналов (недигидропиридины) [5]. Бета-блокаторы обычно добавляют к лечению, когда есть особые показания к их применению. Кроме того, тиазидоподобные диуретики предпочтительнее тиазидов. Таким образом, это сводится к дигидропиридиновым блокаторам кальциевых каналов, ингибиторам АПФ, БРА и тиазидоподобным диуретикам. По моему опыту, пользователи ААС имеют относительно более легкий доступ к последним трем, а не к блокаторам кальциевых каналов. (Конечно, если только они не получат это от своего врача, но тогда вы просто делаете то, что он вам пропишет.) Таким образом, я сосредоточусь на этих трех методах лечения.

И ингибиторы АПФ, и БРА подключаются к так называемой ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС). Это гормональная система, играющая чрезвычайно важную роль в регуляции объема крови, электролитов и системного сосудистого сопротивления. Таким образом, он представляет собой очень интересную мишень для лечения гипертонии. Эта гормональная система работает следующим образом. Почки выделяют фермент под названием ренин всякий раз, когда обнаруживают падение артериального давления. Этот фермент, в свою очередь, превращает белок, продуцируемый рычагом, ангиотензиноген, в ангиотензин I. Это небольшой пептид, образующий субстрат для ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который отсекает от этого белка еще две дополнительные аминокислоты. пептид, образующий ангиотензин II. Ангиотензин II отвечает за вазоконстрикцию, преимущественно в артериолах. Как следствие, это увеличивает кровяное давление — и это замыкает петлю, которая была запущена обнаружением падения кровяного давления почками. Кроме того, ангиотензин II угнетает процесс выведения воды (диурез) и натрия (натрийурез) почками. Этот эффект частично достигается за счет высвобождения альдостерона надпочечниками. Альдостерон является лигандом минералокортикоидных рецепторов (МР), расположенных в почках. Активация МР приводит к задержке воды и натрия и секреции калия. РААС схематично изображена ниже: Этот эффект частично достигается за счет высвобождения альдостерона надпочечниками. Альдостерон является лигандом минералокортикоидных рецепторов (МР), расположенных в почках. Активация МР приводит к задержке воды и натрия и секреции калия. РААС схематично изображена ниже: Этот эффект частично достигается за счет высвобождения альдостерона надпочечниками. Альдостерон является лигандом минералокортикоидных рецепторов (МР), расположенных в почках. Активация МР приводит к задержке воды и натрия и секреции калия. РААС схематично изображена ниже:

Теперь вы знаете, как работает РААС, вы также знаете, как работают и ингибиторы АПФ, и БРА. Ингибиторы АПФ ингибируют фермент АПФ (разумеется, дело в названии). И, таким образом, они ингибируют образование ангиотензина II из ангиотензина I. Точно так же БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина — гарантируют, что ангиотензин II не сможет выполнять свои действия, блокируя рецептор, с которым ангиотензин II должен связываться.

Было обнаружено, что как ингибиторы АПФ, так и БРА оказывают одинаковое влияние на снижение артериального давления. Кокрановский метаанализ выявил снижение систолического артериального давления на 8 мм рт. ст. и диастолического артериального давления на 5 мм рт. ст. при лечении первичной гипертензии в обоих случаях [12, 13]. Половина максимальной рекомендуемой производителем суточной дозы обеспечивала эффект снижения артериального давления, который составлял 90 % максимальной дозы в случае ингибиторов АПФ и 80 % максимальной дозы в случае БРА. Таким образом, увеличение дозировки этих препаратов обычно приводит лишь к очень умеренному дальнейшему снижению артериального давления. Затем становится более привлекательным сочетать его с тиазидоподобным диуретиком. Но кое-что, что я хотел бы подчеркнуть прямо сейчас, если вам нужно несколько препаратов для достаточного снижения артериального давления,

Хотя оба препарата достаточно безопасны и в целом хорошо переносятся, они, как и любой другой препарат, могут иметь побочные эффекты. Это включает гипотензию/головокружение после первой дозы, острую почечную недостаточность, гиперкалиемию, кашель, кожную сыпь, нарушение вкуса (дисгевзию), гепатотоксичность и ангионевротический отек для ингибиторов АПФ [14]. Гипотензия первой дозы относится к внезапному падению артериального давления, которое может произойти на ранних стадиях лечения. Имейте это в виду при вождении автомобиля и т. д. Этот эффект усугубляется, когда вы обезвожены (для соревнований или когда вы используете мочегонные средства по какой-либо причине). Не используйте его в это время. Острая почечная недостаточность возникает у некоторых больных, но обычно не приводит к каким-либо клиническим проявлениям. Это не является постоянным, как только вы прекратите, почечная функция вернется к норме. Опять же, обезвоживание является дополнительным фактором риска.

Гиперкалиемия (слишком высокий уровень калия в крови) развивается довольно редко, если это единственный препарат, который вы принимаете, но комбинация с другими калийсберегающими препаратами, очень высокое потребление калия с пищей или существующая почечная недостаточность могут увеличить риск. Таким образом, в дополнение к измерению функции почек также измеряют электролиты сыворотки. Снизьте дозировку (если возможно), если у вас гиперкалиемия, или переключитесь на тиазидоподобные диуретики.

Возможно, наиболее характерным побочным эффектом ингибиторов АПФ является сухой раздражающий кашель. Это происходит примерно у 1 из 10 человек [15] и, по-видимому, заметно чаще у азиатов [16]. Иногда у некоторых людей также развивается кожная сыпь из-за ингибиторов АПФ [17]. Опять же, уменьшите дозировку, если это произойдет, и иногда переход с одного ингибитора АПФ на другой решает эту проблему (особенно отказ от каптоприла). И в некоторых очень редких случаях, по-видимому, возникают холестаз, холестатический гепатит или гепатоцеллюлярное повреждение [18]. Но в литературе имеется лишь несколько сообщений об этом.

Последний побочный эффект, который я хотел бы выделить, — это ангионевротический отек: скопление жидкости под кожей или слизистыми оболочками. Это может включать лицо, слизистую оболочку полости рта, язык, губы, а также глотку и гортань [19]. В зависимости от места, где это происходит, это может привести к опасной для жизни ситуации, блокируя дыхательные пути. Однако частота этого довольно низкая. Мета-анализ выявил заболеваемость 0,3% против 0,07% в группе плацебо [20]. Этот побочный эффект не обязательно возникает на начальных этапах использования, иногда он может возникать даже после нескольких лет использования. Рекомендуется полностью прекратить использование любого ингибитора АПФ всякий раз, когда возникает ангионевротический отек, и никогда не использовать его снова.

Прелесть БРА в том, что они не вызывают кашля, как ингибиторы АПФ [21], и, по-видимому, не увеличивают риск ангионевротического отека [20]. Тем не менее сохраняется повышенный риск гипотонии, гиперкалиемии и почечной дисфункции [21]. В любом случае уровень приверженности к нему выше, чем для любого другого класса антигипертензивных препаратов [22]. Учитывая это, а также тот факт, что недавний метаанализ не выявил различий между ингибиторами АПФ и БРА в отношении снижения артериального давления, летальных исходов по любой причине и сердечно-сосудистых причин, фатальных и нефатальных инфарктов миокарда и инсультов [23], БРА кажутся более эффективными. вероятный выбор из двух, если таковые имеются.

Обычно назначаемыми ингибиторами АПФ являются беназеприл, каптоприл, эналаприл, фозиноприл, лизиноприл, периндоприл, хинаприл, рамиприл и зофеноприл. Обычно назначаемыми БРА являются кандесартан, эпросартан, ирбесартан, лозартан, олмесартан, телмисартан и валсартан. Кокрановские обзоры, о которых я упоминал ранее, не выявили ни одного ингибитора АПФ, работающего лучше или хуже любого другого, и то же самое касается и БРА. Могут быть некоторые исключения из этого в определенных группах населения (например, диабетики), но в целом это сводится к тому, что вы можете достать. В моей стране наиболее часто назначаемыми ингибиторами АПФ являются каптоприл, эналаприл и лизиноприл, а наиболее часто назначаемыми БРА — валсартан, кандесартан и лозартан. В общем, половина максимальной рекомендуемой производителем дозы является хорошей начальной дозой. Делайте анализ крови до и через месяц после начала (или после увеличения дозы), и если все нормализуется, то каждые пол года. Включите креатинин, рСКФ и электролиты. (Существует множество руководств по мониторингу, но единого мнения по этому поводу нет [24].) Пожалуйста, имейте в виду, что для достижения полного эффекта от лечения требуется от 4 до 6 недель. В идеале вы достигаете артериального давления ниже или равного 130/80 мм рт.ст. (но выше 120 мм рт.ст.).

Тиазидоподобные диуретики подавляют действие симпортеров хлорида натрия в просвете дистальных канальцев нефронов почек. Нефроны являются строительными блоками почек — основной функциональной единицей. Каждый из них (а в ваших почках их несколько сотен тысяч) вносит небольшой вклад в кумулятивную фильтрующую функцию почек. Взгляните на картинку ниже, чтобы получить представление о том, как это выглядит.

Кровь продавливается через скопление «специализированных» капилляров, называемых клубочками, а затем фильтрат захватывается чашеобразным мешочком, который окружает его и называется капсулой Боумена. Затем фильтр попадает в почечные канальцы, где перерабатывается в мочу. Попутно различные вещества реабсорбируются из фильтрата в кровь и выделяются из крови в фильтрат.

Симпортеры, на которые действуют тиазидоподобные диуретики, транспортируют натрий и хлорид из фильтрата. Таким образом, блокирование этого симпортера означает, что в фильтрате остается больше хлорида натрия, и, следовательно, больше воды выводится из организма. Или, другими словами, тиазидоподобные диуретики обязаны своим мочегонным (выведением воды) действием натрийуретическому (выведению натрия) действию.

Как и в случае с любым диуретиком, который приводит к увеличению концентрации натрия, достигающего дистальной части дистальных канальцев, происходит потеря калия. Это происходит потому, что там поглощается больше натрия, который в конечном итоге обменивается на калий (который, таким образом, выделяется в фильтрат). Таким образом, в отличие от БРА и ингибиторов АПФ, может возникнуть гипокалиемия (слишком низкий уровень калия в крови). Если развивается гипокалиемия, она обычно легкая, но указывает на необходимость проверки уровня электролитов. Легкая гипокалиемия (3,0-3,5 ммоль/л) редко приводит к каким-либо симптомам. Так что вы этого не заметите. Однако, если он становится более тяжелым (<2,5-3,0 ммоль/л), могут развиться такие симптомы, как общая слабость, утомляемость и запоры [25]. Очень низкий уровень калия также может вызывать сердечные аритмии. Что касается бодибилдеров, использующих допинг, несколько других соединений могут способствовать развитию гипокалиемии. Сюда входят бета-агонисты, такие как кленбутерол, а также высокие дозы инсулина. Это может вызвать временное перемещение калия из внеклеточного компартмента во внутриклеточный компартмент. Хотя такой сдвиг длится всего пару часов, эффект может быть весьма резким в контексте существующей гипокалиемии. Более того, потребление кофеина также может внести значительный вклад. Также обратите внимание на любые предтренировочные добавки, которые вы принимаете, так как через 4 часа после приема 180 мг кофеина можно наблюдать снижение на 0,26 ммоль/л, а еще большее увеличение на 0,44 ммоль/л после 360 мг. 26]. В любом случае, если результаты анализа крови показывают умеренную гипокалиемию, вы можете увеличить потребление калия из своего рациона. но и высокие дозы инсулина. Это может вызвать временное перемещение калия из внеклеточного компартмента во внутриклеточный компартмент. Хотя такой сдвиг длится всего пару часов, эффект может быть весьма резким в контексте существующей гипокалиемии. Более того, потребление кофеина также может внести значительный вклад. Также обратите внимание на любые предтренировочные добавки, которые вы принимаете, так как через 4 часа после приема 180 мг кофеина можно наблюдать снижение на 0,26 ммоль/л, а еще большее увеличение на 0,44 ммоль/л после 360 мг. 26]. В любом случае, если результаты анализа крови показывают умеренную гипокалиемию, вы можете увеличить потребление калия из своего рациона. но и высокие дозы инсулина. Это может вызвать временное перемещение калия из внеклеточного компартмента во внутриклеточный компартмент. Хотя такой сдвиг длится всего пару часов, эффект может быть весьма резким в контексте существующей гипокалиемии. Более того, потребление кофеина также может внести значительный вклад. Также обратите внимание на любые предтренировочные добавки, которые вы принимаете, так как через 4 часа после приема 180 мг кофеина можно наблюдать снижение на 0,26 ммоль/л, а еще большее увеличение на 0,44 ммоль/л после 360 мг. 26]. В любом случае, если результаты анализа крови показывают умеренную гипокалиемию, вы можете увеличить потребление калия из своего рациона. эффект может быть весьма резким в контексте существующей гипокалиемии. Более того, потребление кофеина также может внести значительный вклад. Также обратите внимание на любые предтренировочные добавки, которые вы принимаете, так как через 4 часа после приема 180 мг кофеина можно наблюдать снижение на 0,26 ммоль/л, а еще большее увеличение на 0,44 ммоль/л после 360 мг. 26]. В любом случае, если результаты анализа крови показывают умеренную гипокалиемию, вы можете увеличить потребление калия из своего рациона. эффект может быть весьма резким в контексте существующей гипокалиемии. Более того, потребление кофеина также может внести значительный вклад. Также обратите внимание на любые предтренировочные добавки, которые вы принимаете, так как через 4 часа после приема 180 мг кофеина можно наблюдать снижение на 0,26 ммоль/л, а еще большее увеличение на 0,44 ммоль/л после 360 мг. 26]. В любом случае, если результаты анализа крови показывают умеренную гипокалиемию, вы можете увеличить потребление калия из своего рациона.

Как и при применении любого натрийуретика, может развиться гипонатриемия (низкий уровень натрия). Риск его невелик, но он может быть, конечно, достаточно опасен [27, 28]. Остерегайтесь тошноты, головной боли, мышечных спазмов, усталости, нарушений походки, рвоты, спутанности сознания и затрудненного мышления. Употребление большого количества воды также может способствовать развитию гипонатриемии. Так что не пейте намеренно литры и литры воды. В некоторых случаях также могут возникать гипомагниемия и гиперкальциемия.

Измеряйте креатинин, рСКФ и электролиты до и через неделю после начала. Если все вернется в норму, сделайте второе измерение в течение 4–8 недель, после чего вы можете повторять это каждые 6–12 месяцев [24].

Используйте, предпочтительно, хлорталидон или индапамид и начните с низкой дозы, такой как 12,5 мг хлорталидона в день или 1,25 мг индапамида в день (хотя обычно они составляют 2,5 мг без разделительной черты). После того, как ваше второе измерение крови вернется в норму, а артериальное давление не будет ниже 130/80 мм рт. ст., вы можете рассмотреть возможность дальнейшего увеличения дозы (это сводится к удвоению дозы до 25 мг и 2,5 мг для хлорталидона и индапамида соответственно). . Повторите анализ крови через неделю после увеличения дозы.

Заключение

Это было долгое чтение! Но теперь вы знаете, как правильно измерять артериальное давление, когда его следует лечить и как следует лечить. Лечите, когда оно выше 135/85 мм рт. ст. при домашнем измерении, и делайте это с помощью БРА, ингибиторов АПФ или тиазидоподобных диуретиков. В целом я бы выбрал БРА, так как они обычно переносятся лучше всего. В качестве заключительного примечания к этой статье я хотел бы еще раз настоятельно призвать вас обратиться к врачу для лечения вашего кровяного давления, а не делать это самостоятельно.

использованная литература

1. Сотрудничество в области проспективных исследований. «Возрастная связь обычного артериального давления с сосудистой смертностью: метаанализ индивидуальных данных для одного миллиона взрослых в 61 проспективном исследовании». Ланцет 360.9349 (2002): 1903-1913.
2. Фонсека-Рейес, Сальвадор, и др. «Различия и влияние средних и больших манжет для взрослых на показатели артериального давления у людей с мускулистыми руками». Мониторинг артериального давления 14.4 (2009): 166-171.
3. Фонсека-Рейес, Сальвадор, и др. «Влияние стандартной манжеты на показатели артериального давления у пациентов с ожирением рук. Как часто встречаются руки «большой окружности»?». Мониторинг артериального давления 8.3 (2003): 101-106.
4. Унгер, Томас и др. «Глобальные практические рекомендации Международного общества гипертонии 2020 года по гипертонии». Гипертония 75.6 (2020): 1334-1357.
5. Парати, Джанфранко и др. «Практические рекомендации Европейского общества гипертонии по домашнему мониторингу артериального давления». Журнал гипертонии человека 24.12 (2010): 779-785.
6. Брунстрем, Маттиас и Бо Карлберг. «Связь снижения артериального давления со смертностью и сердечно-сосудистыми заболеваниями в зависимости от уровня артериального давления: систематический обзор и метаанализ». JAMA внутренняя медицина 178.1 (2018): 28-36.
7. Эттехад, Дена и др. «Снижение артериального давления для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и смерти: систематический обзор и метаанализ». Ланцет 387.10022 (2016): 957-967.
8. Он, Фэн Дж. и Грэм А. МакГрегор. «Соль, артериальное давление и сердечно-сосудистые заболевания». Текущее мнение в кардиологии 22.4 (2007): 298-305.
9. Он, Фэн Дж., Цзяфу Ли и Грэм А. МакГрегор. «Влияние долгосрочного умеренного снижения потребления соли на артериальное давление». Кокрановская база данных систематических обзоров 4 (2013).
10. Менте, Эндрю и др. «Связь экскреции натрия с мочой с сердечно-сосудистыми событиями у людей с гипертонией и без нее: объединенный анализ данных четырех исследований». Ланцет 388.10043 (2016): 465-475.
11. Кушман, Уильям С. и др. «Исследование профилактики и лечения гипертонии (PATHS): влияние программы лечения алкоголизма на кровяное давление». Архив внутренней медицины 158.11 (1998): 1197-1207.
12. Херан, Балрадж С. и др. «Эффективность снижения артериального давления ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) при первичной гипертензии». Кокрановская база данных систематических обзоров 4 (2008 г.).
13. Херан, Балрадж С. и др. «Эффективность блокаторов рецепторов ангиотензина в снижении артериального давления при первичной гипертензии». Кокрановская база данных систематических обзоров 4 (2008 г.).
14. Олдерман, Кристофер П. «Побочные эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента». Анналы фармакотерапии 30.1 (1996): 55-61.
15. Бангалор, Срипал, Сунил Кумар и Франц Х. Мессерли. «Кашель, связанный с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента: вводящая в заблуждение информация из настольного справочника врачей». Американский медицинский журнал 123.11 (2010): 1016-1030.
16. Ценг, Дэниел С. и др. «Кашель, связанный с ангиотензинпревращающим ферментом, у американцев китайского происхождения». Американский медицинский журнал 123.2 (2010): 183-e11.
17. Вебер, Майкл А. «Вопросы безопасности при антигипертензивном лечении ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента». Американский журнал медицины 84 (1988): 16-23.
18. Читтури, Шивакумар и Джейкоб Джордж. «Гепатотоксичность широко используемых лекарственных средств: нестероидные противовоспалительные средства, антигипертензивные средства, противодиабетические средства, противосудорожные средства, гиполипидемические средства, психотропные средства». Семинары по заболеваниям печени. Том. 22. № 02. Copyright © 2002, Thieme Medical Publishers, Inc., 333 Seventh Avenue, New York, NY 10001, USA. Тел.: + 1 (212) 584-4662, 2002.
19. Кампо, Палома и др. «Ангионевротический отек, вызванный ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента». Текущее мнение в области аллергии и клинической иммунологии 13.4 (2013): 337-344.
20. Макани, Харикришна и др. «Метаанализ рандомизированных исследований ангионевротического отека как нежелательного явления ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы». Американский журнал кардиологии 110.3 (2012): 383-391.
21. Калдейра, Даниэль, Клаудио Давид и Кристина Сампайо. «Переносимость блокаторов ангиотензиновых рецепторов у пациентов с непереносимостью ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента». Американский журнал сердечно-сосудистых препаратов 12.4 (2012): 263-277.
22. Крониш, Ян М. и др. «Метаанализ: влияние класса препаратов на приверженность антигипертензивным препаратам». Тираж 123.15 (2011): 1611-1621.
23. Диму, Криса и др. «Систематический обзор и сетевой метаанализ сравнительной эффективности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина при гипертонии». Журнал гипертонии человека 33.3 (2019): 188-201.
24. Макдауэлл, Сара Э. и др. «Практическое руководство по мониторингу побочных реакций на лекарства во время антигипертензивной лекарственной терапии». Журнал Королевского медицинского общества 106.3 (2013): 87–119.
25. Дженнари, Ф. Джон. «Гипокалиемия». Медицинский журнал Новой Англии 339.7 (1998): 451-458.
26. Пассмор, А. П., Кондоу Г. Б. и Джонстон Г. Д. «Кофеин и гипокалиемия». Анналы внутренней медицины 105.3 (1986): 468-468.
27. Роденбург, Элин М. и др. «Тиазид-ассоциированная гипонатриемия: популяционное исследование». Американский журнал болезней почек 62.1 (2013): 67-72.
28. Спитал, Аарон. «Гипонатриемия, вызванная диуретиками». Американский журнал нефрологии 19.4 (1999): 447-452.