Некоторое время назад я написал книгу об анаболиках и с тех пор получил довольно много отзывов о ней. Некоторая информация, содержащаяся в книге, основана на 50-60 профилях, которые я заполнил для главной страницы Steroid.com. В результате я получаю отзывы о некоторых частях книги от людей, которые читали их в Интернете.

Когда кто-то находит время, чтобы отправить электронное письмо на Steroid.com или AnabolicBooks LLC, его проверяют, и в конечном итоге некоторые из них попадают в мою учетную запись электронной почты. Компания AnabolicBooks LLC является издателем. Малоизвестный факт заключается в том, что моя книга на самом деле не редактировалась мной, и я не владею правами на какие-либо из них. Когда они пересылают мне электронное письмо, я обычно очень внимательно его рассматриваю и отвечаю первоначальному отправителю. Если поправки или дополнения полезны для чего-либо, что я написал ранее (читатели часто присылают мне недавно опубликованные исследования), я обычно отвечаю и благодарю человека за его помощь.

На этот раз произошло нечто странное. Мне пересылали электронное письмо от AnabolicBooks, и читатель, казалось, знал, о чем он говорил, но (я думал) ошибался в отношении взаимодействия между гормоном роста и лекарствами от щитовидной железы. Я просмотрел электронное письмо и знал, что могу быстро найти исследование, которое я сохранил ранее, чтобы отправить его читателю, чтобы убедиться, что утверждения в моей работе над GH обоснованы.

В данном конкретном случае читателем был Джеймс Дэймон, доктор философии, и он был прав в своей оценке взаимодействия между гормоном щитовидной железы и гормоном роста. И, в прямом противоречии, я был таким. Препараты для лечения щитовидной железы снижают анаболический эффект гормона роста. И это увеличивает его.

Хм?

Здесь есть некоторые скачки, потому что исследования в некоторых из необходимых областей отрывочны (или еще не проведены), но если вы прочтете всю эту статью, вы узнаете, как получить значительно больше пользы от гормона роста для пенни в день, добавив к нему легкодоступное (и дешевое) дополнение. И да, это наркотик, который очень легко можно найти где угодно в сети. И нет, это не стероид.

Фактически, я пойду так далеко, что скажу, что вы теряете значительную часть своей выгоды от гормона роста, если не используете с ним этот препарат.

Хорошо ... Я объясню немного дальше. Во-первых, может потребоваться краткое объяснение гормона щитовидной железы, а также гормона роста.

Ваша щитовидная железа выделяет два гормона, которые будут иметь первостепенное значение для понимания взаимодействия щитовидной железы и гормона роста. Первый - тироксин (Т4), второй - трийодтиронин (Т3). Т3 часто считают физиологически активным гормоном и, следовательно, тем, на котором большинство спортсменов и бодибилдеров сосредотачивают свою энергию. Т4, с другой стороны, превращается в периферической ткани в Т3 ферментами из группы дейодиназ, которых существует три типа - три йодтиронин дейодиназы либо катализируют инициирование (D1, D2), либо прекращение (D3) гормона щитовидной железы. эффекты. Большая часть Т3 в организме (около 80%) происходит за счет этого преобразования через первые два типа дейодиназы, в то время как преобразование в неактивное состояние осуществляется за счет третьего типа.

Важно отметить, что не весь Т4 в организме преобразуется в Т3, однако некоторые остаются не преобразованными. Секреция Т4 находится под контролем тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается гипофизом. Секреция ТТГ, в свою очередь, контролируется высвобождением тиротропин-высвобождающего гормона, который вырабатывается в вашем гипоталамусе. Итак, когда уровень Т3 повышается, секреция ТТГ подавляется из-за системы саморегуляции организма, известной как «петля отрицательной обратной связи». Это также механизм, посредством которого экзогенный гормон щитовидной железы подавляет выработку естественного гормона щитовидной железы. Однако следует отметить, что тиреотропный гормон (как и все другие гормоны) не может работать в вакууме.

Большинство людей думают, что Т3 - это просто физиологически активный гормон, который регулирует заданное значение жира в организме и имеет некоторые незначительные анаболические эффекты, но на самом деле, в некоторых случаях задержки роста у детей, Т3 на самом деле слишком низкий, в то время как уровень ГР в норме, и это имеет ограничивает рост нескольких тканей (2) Это может быть связано со способностью Т3 стимулировать пролиферацию мРНК IGF-1 во многих тканях (которая, конечно, будет анаболической), или это может быть связано с синергическим эффектом, который Т3 оказывает на GH, в частности, на регуляцию ген гормона роста. Хотя это в значительной степени упускается из виду в мире повышения производительности, регуляция ответа гормона роста в основном определяется положительным контролем транскрипции гена гормона роста, который пропорционален концентрации комплексов тироид-рецептор, на которые влияет уровень Т3. (3)

На данном этапе, чтобы вы лучше понимали, что происходит, я думаю, что разумно также дать краткое объяснение гормона роста (GH).

Уровень гормона роста в вашем организме регулируется многими внутренними факторами, такими как гормоны и ферменты. гормоны. Изменение уровня выработки гормона роста в вашем организме начинается в гипоталамусе с соматостатина (SS) и гормона, высвобождающего гормон роста (GHRH). Соматостатин воздействует на гипофиз, снижая выработку гормона роста, в то время как гормон роста действует на гипофиз, увеличивая выработку гормона роста. Вместе эти гормоны регулируют уровень GH в вашем теле. Во многих случаях дефицит GH проявляется низким уровнем Т3 и нормальным Т4 (4). Это, конечно, связано с тем, что преобразование T4-T3 частично зависит от GH (и в некоторой степени GH стимулирует IGF-1), и его способность стимулировать процесс преобразования T4 в T3.

Интересно, что гипоталамус - не единственное место, где содержится SS; щитовидная железа также содержит клетки, продуцирующие соматостатин. Это представляет для нас интерес, потому что в случае щитовидной железы было отмечено, что определенные гормоны, которые ранее считались регулирующими только секрецию гормона роста, также могут влиять на выработку гормонов щитовидной железы. SS может непосредственно подавлять секрецию ТТГ или действовать на гипоталамус, подавляя секрецию ТТГ. Поэтому, когда вы добавляете GH в свое тело из внешнего источника, вы запускаете его высвобождение SS, потому что вашему организму больше не нужно производить собственное снабжение GH ... и, к сожалению, высвобождение SS также может ингибировать TSH, и, следовательно, ограничьте количество T4, производимое вашим организмом.

Но это не единственное взаимодействие, которое мы видим между щитовидной железой и гормоном роста.

Как мы узнали на уроке биологии в средней школе, организму нравится поддерживать гомеостаз, или «нормальные» рабочие условия. Это телесная версия статус-кво, и она изо всех сил борется за поддержание комфортного статус-кво (во многом как модераторы на большинстве стероидных форумов). Что мы видим при взаимодействии щитовидной железы и гормона роста, так это то, что физиологические уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы необходимы для поддержания нормальной секреции гормона роста гипофизом из-за их прямого стимулирующего действия. Однако, когда сывороточные концентрации гормона щитовидной железы повышаются выше нормального диапазона, мы видим усиление действия соматостатина в гипоталамусе, которое подавляет секрецию гормона роста гипофизом и отменяет любые стимулирующие эффекты, которые гормон щитовидной железы мог оказывать на гормон роста.

Кроме того, поскольку продукция IGF-I увеличивается в гипоталамусе после введения T3, и T3 может участвовать в опосредованной IGF-1 отрицательной обратной связи с GH, вызывая либо повышенный тонус соматостатина, либо снижение продукции GHRH (6). Интересно, что IGF обладает способностью опосредовать некоторые эффекты T3 независимо от GH, но не в той степени, в которой GH может (7). Фактически, продукция IGF-I увеличивается в гипоталамусе после T3, и введение его может, вероятно, участвовать в негативных последствиях. обратная связь, вызывая повышение тонуса соматостатина и / или снижение выработки GHRH. Итак, мы знаем, что GH снижает T4 (подробнее об этом через секунду), но увеличение T3 активирует рецепторы GH (8), а также рецепторы IGF-1 (9, 10).

Как можно было сказать ранее, и благодаря способности GH преобразовывать неактивный T4 в активный T3, введение GH у здоровых спортсменов показывает нам полностью предсказуемое увеличение среднего свободного T3 (fT3) и снижение среднего свободного T4 (fT4). уровни. (11 )

Взаимодействие между GH, IGF-I, T3 и GC. GH стимулирует секрецию IGF-I в печени и местную продукцию IGF-I пластинки роста и оказывает прямое действие на пластину роста. Циркулирующий Т3 происходит из щитовидной железы и путем ферментативного дейодирования Т4 в печени и почках. Регуляторные ферменты 5'-DI и 11βHSD типа 2 могут также экспрессироваться в хондроцитах для контроля местных запасов внутриклеточного Т3 и GC. Рецепторы для каждого гормона (GHR, IGF-IR, TR, GR) экспрессируются в хондроцитах пластинки роста.

Таким образом, при использовании GH мы видим повышенное преобразование T4-T3 и возможное ингибирование тироид-высвобождающего гормона соматостатином, и, следовательно, даже несмотря на то, что уровни T3 могут повышаться, повышения T4 не происходит (логически мы видим уменьшение). Теперь, как мы видели, GH ОЧЕНЬ синергетичен с T3 в организме, и на самом деле, если вы уделяли какое-либо внимание до этого момента, вы заметите, что ограничивающий фактор способности GH к оказывает многие из его эффектов, опосредуется количеством Т3 в организме.

Как отмечалось ранее, T3 усиливает многие эффекты GH с помощью нескольких механизмов, включая (но не ограничиваясь ими): повышение уровней IGF-1, уровней мРНК IGF-1 и, наконец, фактическое посредничество в контроле процесса транскрипции гена гормона роста, как показано ниже:

Сравнение кинетики обилия связывания L-T3-рецептора с изменениями скорости транскрипции гена GH. (3)

Как видите, уровни Т3 прямо коррелируют с транскрипцией гена GH. Ученые, проводившие исследование, которое предоставило график выше, пришли к выводу, что количество присутствующего Т3 является регуляторным фактором, влияющим на то, сколько на самом деле происходит транскрипция гена GH. И транскрипция генов - это то, что на самом деле дает нам эффект от GH. Этот последний факт, кажется, действительно проливает свет на то, почему нам нужны супрафизиологические уровни T3, если мы собираемся использовать супрафизиологические уровни GH, верно? В противном случае, GH, который мы используем, будет ограничен количеством T3, производимым нашим организмом. Однако, поскольку мы принимаем GH, и он преобразует больше T4 в T3, уровни T4 существенно снижаются, и это проблема с GH. и на самом деле может быть САМЫМ ограничивающим фактором для GH ... если мы предположим, что по крайней мере некоторые из эффектов GH усиливаются гормоном щитовидной железы, и, в частности, T3, то мы видим, что введенный GH ограничен нехваткой T3. Но это не имеет смысла, потому что, если мы используем T3 + GH, мы получаем уменьшение анаболического эффекта GH.

Здесь г-н Дэймон, который связался со мной по электронной почте моему издателю по поводу взаимодействия Thyroid + GH, смог пролить некоторый свет на вещи. Вы видите, я знал , что это не может быть просто фактическое наличие достаточного T3 вместе с GH , который был ограничивающего анаболический эффект GH, потому что, просто добавив Т3 цикла ГР позволит снизить анаболический эффект гормона роста (12 . ) .

Первоначально он сказал мне, что T3 синергетичен с GH, тогда как я сказал, что T3 фактически снижает анаболические эффекты GH - теперь я понимаю, что мы оба были правы. С логической точки зрения это представляет собой небольшую проблему, которую, как я считаю, можно решить. Это произошло из-за чтения нескольких исследований, предоставленных мне доктором Дэймоном. Тенденция, которую я наблюдал, заключалась в том, что даже когда использовалась терапия гормоном роста, необходимо было повысить уровень Т3, чтобы вылечить несколько состояний, вызванных нехваткой естественного гормона роста. И даже если пациент был на GH, уровень Т3 все равно нужно было поднять. И что я заметил, так это то, что эти уровни были успешно повышены при использовании дополнительного Т4, но не Т3.

Вот почему я так думаю:

Дополнительный Т3 - это еще не все, что здесь нужно. Что необходимо, так это фактический процесс преобразования Т4-Т3, а также присутствие и активность дейодиназы, которые он включает. Это связано с тем, что местное 5'-дейодирование l-тироксина (T4) для активации гормона щитовидной железы 3,3 ', 5-трийодтиронина (T3) катализируется двумя ферментами 5'-дейодиназы (D1 и D2). Эти ферменты не только «создают» Т3 из Т4, но фактически регулируют различные Т (3) -зависимые функции во многих тканях, включая переднюю долю гипофиза и печень. Таким образом, когда в организме избыток Т3, но нормальный уровень Т4, ось щитовидной железы организма посылает сигнал отрицательной обратной связи и производит меньше (D1 и D2) дейодиназы, но больше типа D3, что сигнализирует о прекращении процесса преобразования Т4-Т3, и подавляет многие из синергических эффектов, которые имеет Т3! Помнить, Йодтирониндейодиназа 3-го типа (D3) является физиологическим НЕАКТИВАТОРОМ гормонов щитовидной железы и их эффектов (13) и, как хорошо известно, имеет независимое взаимодействие с факторами роста (такими, как GH и IGF-1). (14) Это связано с тем, что с адекватный Т4 и избыток Т3, (D1 и D2) дейодиназы больше не нужны для превращения Т4 в Т3, но уровни дейодиназы D3 будут повышены. Когда первых двух типов деидиназы меньше, может показаться, что Т3, который был преобразован в Т4, не может проявлять сбережение белка (анаболические эффекты), поскольку эти первые два типа несут ответственность за опосредование многих эффектов Т3. есть на теле. Похоже, что это один из способов, которым дейодиназа способствует анаболизму в присутствии других гормонов.

Все это объясняет, почему мы наблюдаем, как бодибилдеры, использующие Т3, теряют много мышц, если они не используют вместе с ними анаболики - они не используют фермент, который мог бы регулировать часть способности Т3 стимулировать синтез белка, в то время как они одновременно сигнализируют организму о выработке ингибирующего фермента (D3). И помните, на протяжении десятилетий бодибилдеры, соблюдающие диету для соревнований, были убеждены, что вы теряете меньше мышц с использованием Т4, но что он менее эффективен для сжигания жира по сравнению с Т3? Что ж, как мы видели, без чего-либо (в данном случае GH), помогающего в процессе преобразования, это было бы явно менее эффективно! Поскольку фермент дейодиназа также находится в печени, и мы наблюдаем снижение клиренса азота в печени с GH + T3, похоже, что фермент D3 оказывает свое ингибирующее действие,

Другими словами, если у нас достаточно GH в нашем организме, чтобы помочь в супрафизиологическом преобразовании T4 в T3, но у нас уже есть слишком много (экзогенного) T3, GH не будет преобразовывать избыток T4 в T3 после определенного точка, которая будет ограничивающим фактором анаболических эффектов GH в сочетании с действием, которое мы позволили ферменту D3 подавлять синергию T3 / GH, которая необходима.

В качестве дополнительного доказательства, когда мы смотрим на определенные типы клеточного роста (в данном случае на хрящевую клетку), мы видим, что индуцированное GH повышение IGF-I стимулирует пролиферацию, тогда как T3 отвечает за гипертрофическую дифференцировку. Казалось бы, в некоторых тканях IGF-1 стимулирует синтез новых клеток, а Т3 увеличивает их. В данном конкретном случае авторы отмечают тот факт, что Т4 и (D1) дейодиназа являются активными компонентами этой системы. Они четко заявляют (перефразируя), что: «Т4 превращается в Т3 дейодиназой (5'-DI тип 1) в периферических тканях… [кроме того] GH стимулирует преобразование T4 в T3, предполагая, что некоторые эффекты GH могут включать этот путь . » Я хочу, чтобы вы обратили внимание на то, что авторы этой статьи заявляют, что, вероятно, задействован PATHWAY преобразования, а не просто наличие Т3. (15)

Кроме того, в том же исследовании отмечается, что Т3 обладает способностью стимулировать IGF-I и экспрессию в тканях, тогда как GH не имеет такого эффекта (там же).

Итак, что мы делаем, когда добавляем T3 к GH? Мы фактически закрываем путь конверсии, ответственный за некоторые эффекты GH! А что бы мы делали, если бы добавили T4 вместо T3? Вы поняли - мы бы расширили этот путь, позволив GH, который мы используем, иметь больше T4 для преобразования в T3, тем самым давая нам больше эффекта от GH, который мы принимаем. Добавление T4 в наши циклы GH фактически позволит эффективно использовать больше GH!

Помните, что процесс превращения катализирует фермент дейодиназа. Это также является причиной того, что использование малых количеств Т3 может показаться (опять же, анекдотично для бодибилдеров), чтобы немного увеличить синтез белка и иметь анаболический эффект - они не используют достаточно, чтобы сказать телу, чтобы он остановил или замедлил производство фермент дейодиназа, и, следовательно,. Хотя эта аналогия не идеальна, думайте о GH как о нагнетателе, который вы прикрепили к своей машине ... если вы не обеспечиваете достаточно топлива для его сжигания на повышенном уровне мощности, вы не собираетесь для получения полного эффекта. Статус щитовидной железы также может влиять на экспрессию IGF-I в тканях, отличных от печени, поэтому мы имеем дело с проблемой. Когда мы принимаем GH, он снижает уровень T3 ... но нам нужен T3, чтобы оптимально повышать уровень наших рецепторов GH. Кроме того, Предполагается, что многие из анаболических эффектов GH возникают в результате производства IGF-1, поэтому поддержание регуляции наших рецепторов IGF путем поддержания адекватного уровня T3 кажется разумным. Но, как мы только что видели, добавление нашего гормона роста к Т3 отменяет функциональный клиренс печеночного гормона роста, возможно, за счет эффекта снижения биодоступности инсулиноподобного фактора роста-I (12.)

Таким образом, мы хотим повышенного уровня Т3, когда мы принимаем ГР, иначе мы не сможем НИКОГДА получить полный анаболический эффект нашего инъекционного ГР без достаточного количества Т3. И теперь мы знаем, что нам не только нужен дополнительный Т3, но мы действительно хотим, чтобы происходил процесс ПРЕОБРАЗОВАНИЯ Т4 в Т3, потому что именно присутствие тех ферментов-посредников, которые позволят Т3 быть синергетическим с ГР, а не является ингибирующим, как это видно, когда T3 просто добавляется к циклу GH. И помните, мы не только хотим высокого уровня Т3, но мы хотим, чтобы дейодиназа 1 и 2 типов доставляла нас туда - а когда мы принимаем дополнительный Т3, этого просто не происходит ... все, что происходит, - это показывает фермент дейодиназа 3 типа. усиливает и сводит на нет положительные эффекты T3, когда мы комбинируем его с GH.

И вот где мы с доктором Дэймоном оказались после недели писем по электронной почте, изучения исследований и сбора улик.

Если вы использовали GH без T4, вы зря потратили половину своих денег, а если вы использовали его с T3, вы зря потратили время. Начните использовать T4 со своим GH, и вы, наконец, получите полный результат от своих вложений.