Мышечная память относится к более эффективному/быстрому росту мышц после периода детренированности/атрофии, чем раньше. Так что, если у вас были большие мышцы в прошлом, это поможет вам снова нарастить их позже. Концепция мышечной памяти во многом основывается на так называемом миоядерном постоянстве. «Мио» в слове «миоядерный» относится к «мышцам», а «ядерный» относится не к ядерным реакторам, а к слову «ядро»: органелле клетки. Прежде чем мы продолжим изучение концепции мышечной памяти и того, как с ней связаны анаболические стероиды, давайте сначала рассмотрим некоторые сведения о мышечных ядрах или миоядрах.

Некоторая справочная информация о мышечных ядрах/миоядрах

Мышцы состоят из целого пучка мышечных волокон. Каждое мышечное волокно или мышечная клетка содержит несколько ядер — органеллу клетки, которая содержит ДНК и является местом, где происходит процесс транскрипции генов. Большинство других типов клеток человека содержат только одно ядро, а в некоторых случаях вообще не содержат ядра (эритроциты). Чтобы дать вам представление о том, сколько ядер мы имеем в виду: мышечные волокна крысы содержат от 44 до 116 ядер на миллиметр длины волокна, при этом мышечные волокна 1-го типа содержат больше ядер на миллиметр, чем мышечные волокна 2-го типа [1]. У людей это число меньше: один исследователь сообщил о 30 ядрах на миллиметр длины волокна в двуглавой мышце плеча [2]. Таким образом, мышечные волокна могут содержать до тысячи миоядер, поскольку их длина может достигать нескольких сантиметров.

Поскольку клеточные ядра мышечных волокон не могут делиться (т. е. они окончательно дифференцированы), мышечные волокна полагаются на окружающие сателлитные клетки для добавления новых ядер. По сути, сателлитные клетки представляют собой стволовые клетки мышечных волокон, которые можно найти зажатыми между сарколеммой (клеточной мембраной мышечного волокна) и базальной пластинкой (слоем внеклеточного матрикса, обернутым вокруг сарколеммы). Впервые они были обнаружены и описаны Александром Мауро в научной литературе в 1961 г. [3]. Используя электронный микроскоп, он увидел клетки, «зажатые» между сарколеммой мышечных волокон лягушки и базальной мембраной. Он описал их как малоцитоплазматические, с ядром, составляющим почти весь объем сателлитной клетки. Он продолжал размышлять о происхождении и роли клеток-спутников, кратко касаясь идеи, что они могут быть вовлечены в реакцию на травму, нанесенную мышечному волокну. Чем они, собственно, и являются [4].

Гипотеза миоядерного домена и миоядерное постоянство

Открытие сателлитных клеток и их роли в регенерации мышц ставит вопрос о том, в какой степени сателлитные клетки участвуют в гипертрофии. К этому подключилась гипотеза, названная гипотезой миоядерного домена. Он утверждает, что миоядро контролирует ограниченное количество цитоплазмы, и, таким образом, для роста мышц необходимо добавить миоядра к мышечному волокну, чтобы поддержать это. Три ключевых наблюдения подтвердили эту гипотезу, а именно:

• Воздействие γ-излучения делает сателлитные клетки неспособными к делению и сильно ингибирует перегрузочную гипертрофию на животных моделях, сохраняя при этом клеточный метаболизм или синтез белка [5].

• Продукты (органеллы, мембраны и структурные белки), происходящие из ядра, остаются локализованными в его окрестностях [6].

• Соотношение цитоплазма/миоядро остается достаточно постоянным [7].

Это означало бы, что миоядерное число будет увеличиваться с ростом мышечного волокна (гипертрофия) и уменьшаться с уменьшением размера мышечного волокна (атрофия). Однако различные исследования на животных показывают, что миоядра не теряются во время атрофии [8]. Таким образом, возникла парадигма миоядерного постоянства: когда миоядра приобретаются при гипертрофии, они уже не теряются снова при детренировке. Это потенциально может позволить мышечным волокнам более эффективно восстанавливаться во время последующей перетренировки и, таким образом, служить механизмом «мышечной памяти».

Анаболические стероиды и мионуклеарная перманентность

Так что насчет анаболических стероидов? Понятно, что использование анаболических стероидов увеличивает количество миоядер. Увеличение доз тестостерона энантата приводит к увеличению числа миоядер на мм мышечного волокна [10]. В этом нет ничего удивительного: вы просто видите это практически во всех режимах гипертрофии. (А чем больше тестостерона, тем больше мышечная гипертрофия.)

Но как насчет постоянства? Сохраняются ли эти миоядра, когда мышечная масса снова уменьшается? В эксперименте на животных самки мышей подвергались воздействию тестостерона пропионата в течение 2 недель, что приводило к увеличению числа миоядер на 66% и увеличению площади поперечного сечения мышечных волокон на 77% [11]. Мышечная масса нормализовалась после последующей отмены тестостерона, но количество миоядер оставалось повышенным не менее 3 мес. Может показаться, что 3 месяца не много, но в масштабе времени мыши это так: мыши, которых они использовали, живут около 2 лет. Так или иначе, после этих 3 месяцев, когда мыши подвергались перегрузочной гипертрофии, площадь поперечного сечения мышечных волокон увеличилась на 30% через 6 дней, в то время как у контрольных мышей существенного увеличения не произошло. После этого мышечная масса увеличивалась параллельно между обеими группами, но CSA все еще был на 20% выше в группе, которая ранее подвергалась воздействию тестостерона через 14 дней. Хотя это не доказывает причинно-следственной связи между более высоким числом миоядер и гипертрофией, тем не менее, это интересное наблюдение.

Как насчет людей? Два исследования оценили это, и на них обратил мое внимание Александр Коллиари-Тернер, аспирант Школы спорта и медицинских наук Брайтонского университета в Соединенном Королевстве. Одна из них — магистерская, а другая — кандидатская.

В докторской диссертации Андерса Эрикссона [12] были набраны четыре группы испытуемых. Группа малоподвижных испытуемых, служившая контролем (группа С), группа пауэрлифтеров (группа Р), группа пауэрлифтеров, использующих анаболические стероиды (группа ПАС), и группа пауэрлифтеров, ранее применявших анаболические стероиды (группа ПРЕДЫДУЩАЯ). Миоядра на мышечное волокно определяли в латеральной широкой и трапециевидной мышцах. Группа PREV прекратила прием анаболических стероидов как минимум на год (в среднем 8 лет). Действительно, площадь мышечных волокон, измеренная в группе PREV, была сравнима с таковой в группе P и заметно меньше, чем в группе PAS.

Распределение размеров ядерных доменов (количество ядер на волокно, деленное на площадь волокна) по группам можно найти на изображении ниже. Если бы имелось постоянство миоядер, можно было бы ожидать меньший ядерный домен, то есть большее количество ядер по отношению к площади волокна, в группе PREV по сравнению с другими группами.

Ясно, что это не относится к латеральной широкой мышце бедра, но имеет место к трапециевидной мышце. Трудно сказать, что вызывает такое очевидное несоответствие между двумя мышцами. Либо какое-то свойство, отличающееся между двумя мышцами, либо способ его использования после прекращения использования ААС, возможно, привели к очевидной миоядерной персистенции в трапециевидной мышце.

Однако следует отметить, что это было перекрестное исследование с небольшим числом участников (всего 32 человека). В идеале у вас должно быть проспективное исследование, оценивающее это, хотя это чрезвычайно сложно в течение длительных периодов времени, поскольку может пройти не менее года или больше, прежде чем изменения станут очевидными. В качестве альтернативы, поперечное исследование с большим числом субъектов также было бы весьма привлекательным. Тем не менее, это придает некоторую достоверность постоянству миоядер у людей в результате использования анаболических стероидов в отдельных мышцах.

В магистерской диссертации Lindholm et al. были набраны три группы испытуемых: нынешние пользователи анаболических стероидов (группа CAS), бывшие пользователи анаболических стероидов (группа FAS) и контрольная группа, тренированная с отягощениями (группа CON) [13]. Бывшие потребители анаболических стероидов прекратили употребление анаболических стероидов в среднем на 6,5 лет. В этом исследовании были взяты только биопсии латеральной широкой мышцы бедра. Примечательно, что не было никаких существенных различий в CSA мышечных волокон между тремя группами. Это, несомненно, является результатом относительно небольшого размера группы (всего 34 субъекта; ошибка 2-го рода).

Небольшая, но значительная разница в миоядерном домене была обнаружена между мышечными волокнами 2 типа в группе FAS по сравнению с группой CON, как показано на рисунке ниже:

Означает ли это мионуклеарное постоянство? Возможно. Разница была небольшой и может быть легко объяснена поперечным характером исследования (и не было никакой разницы по сравнению с текущими пользователями анаболических стероидов).

Доказательств пока немного. В любом случае, при рассмотрении миоядерной персистенции в целом общие данные указывают на то, что это сохраняется в краткосрочной перспективе, но отсутствуют доказательства в отношении долгосрочной [14]. Более того, неясно, может ли миоядерная постоянство помочь в последующем переобучении. И, учитывая приведенные выше данные, дискуссия о том, приводит ли использование анаболических стероидов к мышечной памяти в результате миоядерного постоянства, далека от завершения.

В заключение: существует также концепция мышечной памяти, основанная не на миоядерном постоянстве, а именно на эпигенетической памяти [15]. Вкратце, это относится к изменениям, внесенным в ДНК без изменения ее нуклеотидной последовательности, то есть без изменения генетического кода. Это включает добавление (или удаление) метильных групп к цитозиновым и адениновым нуклеотидам или модификации гистонов (например, метилирование или ацетилирование аминокислотных остатков гистоновых белков). Результатом этого является то, что он влияет на экспрессию генов. Возможно, это будет чем-то для будущей статьи, поскольку постепенно публикуются новые исследования об этом новом захватывающем направлении.

использованная литература

1. Ценг, Брайан С., Кристин Э. Каспер и В. Реджи Эдгертон. «Соотношение цитоплазмы и миоядра и активность сукцинатдегидрогеназы в медленных и быстрых мышечных волокнах взрослых крыс». Исследование клеток и тканей 275.1 (1994): 39-49.

2. Шмальбрух Х. Скелетная мышца. Берлин: Springer-Verlag; 1985.

3. Мауро, Александр. «Сателлитная клетка скелетных мышечных волокон». Журнал клеточной биологии 9.2 (1961): 493-495.

4. Форчина, Лаура и др. «Обзор биологии сателлитных клеток скелетных мышц». Текущая геномика 20.1 (2019): 24-37.

5. Розенблатт, Дж. Дэвид, Дэвид Йонг и Дэвид Дж. Парри. «Активность сателлитных клеток необходима для гипертрофии перегруженных мышц взрослых крыс». Мышцы и нервы 17.6 (1994): 608-613.

6. Павлат, Грейс К. и др. «Локализация продуктов мышечных генов в ядерных доменах». Природа 337.6207 (1989): 570-573.

7. Аллен, Дэвид Л., Роланд Р. Рой и В. Реджи Эдгертон. «Миоядерные домены в мышечной адаптации и заболеваниях». Мышцы и нервы 22.10 (1999): 1350-1360.

8. Гундерсен, Кристиан и Джо К. Бруусгаард. «Ядерные домены во время мышечной атрофии: потерянные ядра или парадигма?». Журнал физиологии 586.11 (2008): 2675-2681.

9. Бруусгаард, Джо К. и др. «Миоядра, приобретенные в результате упражнений с перегрузкой, предшествуют гипертрофии и не теряются при детренировке». Труды Национальной академии наук 107.34 (2010): 15111-15116.

10. Синха-Хиким, Индрани и др. «Вызванная тестостероном мышечная гипертрофия связана с увеличением числа сателлитных клеток у здоровых молодых мужчин». Американский журнал физиологии-эндокринологии и метаболизма 285.1 (2003): E197-E205.

11. Эгнер, Ингрид М. и др. «Механизм клеточной памяти способствует гипертрофии мышц после эпизодического воздействия анаболических стероидов». Журнал физиологии 591.24 (2013): 6221-6230.

12. Эрикссон, Андерс. Силовые тренировки и анаболические стероиды: сравнительное исследование трапециевидной мышцы плеча и латеральной широкой мышцы бедра спортсменов, занимающихся силовыми тренировками. Дисс. 2006.

13. Линдхольм, Йеспер Бёг и др. Влияние длительного приема андрогенных анаболических стероидов на скелетные мышцы человека — свидетельство мышечной памяти? Магистерская работа, 2019.

14. Снайдерс, Тим и др. «Концепция памяти скелетных мышц: данные исследований на животных и людях». Acta Physiologica 229.3 (2020): e13465.

15. Сиборн, Роберт А. и др. «Скелетные мышцы человека обладают эпигенетической памятью о гипертрофии». Научные отчеты 8.1 (2018): 1-17.